Imunitatea împotriva virușilor - în special protecția organismului

mare variabilitate complică detectarea antigenelor virale ale acestor microorganisme, imunitate împotriva virusurilor nu este pe deplin format. Succesul răspunsului sistemului imunitar la invazia infecției depinde în mare măsură de factorii de răspuns imediat de imunitate.

dispozitiv de virus

Virusul gripei cel mai studiat, luați în considerare exemplul de forma sa particulară a răspunsului imun

infecție a sistemului. In centrul virionului (formele extracelulare ale existenței virusului) gripal este pliabil dublu catenar helix ARN, proteine ​​nestructurate, înconjurat de matrice de proteine ​​M.

Din materialul genetic ambiant separat de membrană, suprafața căreia sunt două proteine ​​de suprafață - neuraminidază enzimă și proteina hemaglutinina.

Capacitatea excepțională a gripei de a evolua, pentru a forma noi tulpini, datorita variabilitatii in aceste proteine ​​de suprafata. variabilitate deosebit de mare (variabilitate) diferă de hemaglutinina proteină de suprafață.

Mutating hemaglutinina conduce la formarea unui nou serotip de gripă și provoacă infecție repetate cu boala, deoarece organismul nu produce complet imunitate pe termen lung.

Complexitatea formării apărării imune împotriva virusurilor constă în faptul că activitatea acestor microorganisme se produce în principal în interiorul celulelor, unde acestea sunt inaccesibile factorilor umorali imune de protecție și imunitate specifică.

Ca imunitate format

Sistemul imunitar suprimă efectul virusului în câteva zile până la 3-4 săptămâni. Numărul de virionilor în această perioadă, în primul rând brusc crește de o mie de ori, iar apoi scade până la dispariția completă, dar în unele boli ale virusurilor se deplasează într-o formă latentă de existență.

Ele formează o formă inactivă în celulele infectate și există în formă similară cu următoarea etapă a ciclului de viață al activității a crescut.

Formarea imunitate la virusul are loc în mai multe etape.

1. Răspunsul la introducerea virionului - primele câteva ore după infectare.
2. Etapa de inducție - primele 3 zile după infectare.
3. Imunitatea formata - dupa 3-4 saptamani de infectare.
4. memorie imunologică.

Faza de implementare a virusului

Reacția rapidă a sistemului imunitar în detrimentul reacțiilor nespecifice fagocitoza, activarea circulant anticorpi naturali IgM, IgG, sistemul se completează. Imunoglobulinele circulant la nivelul mucoaselor IgA secretorie, care fac parte din mucoasă protecției imune locale, și sunt, de asemenea, implicate în răspunsul imun primar la desfășurarea.

Anticorpi și complement au capacitatea de a adsorbi pe suprafața virusului care facilitează recunoașterea virusului opsonizate celulelor NK și să le distrugă. Anticorpii non-specifici naturale recunosc antigene virale, inclusiv, în galactoza dizaharidă, care este prezent în antigenii de suprafață. Prin legarea la aceste molecule, anticorpi neutralizează virionului.

La etapa de introducere a agenților patogeni barieră pentru propagarea agenților patogeni este crescută sinteza interferonilor. ARN-ul foarte dublu catenară de virion gripal, dacă revenim la exemplul considerat, este un inductor al sintezei de interferon.

Informații utile: SARS fără tratament: Este posibil să se recupereze fără pastile?

inducție de fază

În faza de inducție, formarea modificărilor imune la nivel celular, cauzate de introducerea de microorganisme apar la nivelul întregului organism. Pe parcursul existenței virioni extracelulari înainte de introducerea într-o celulă țintă, sistemul imunitar reacționează la invazia extraterestră, atât în ​​implementarea oricărui microorganismului parazit extracelular.

Sursa de infectie activate celulele fagocitare începe sinteza factorilor inflamatori prin acțiunea:

• crește permeabilitatea vaselor capilare sanguine;
• are loc și migrarea leucocitelor în vatra unei infecții consolidate;
• procese stimulat diferențierea leucocitelor și limfocite, crește concentrația de neutrofile, monocite.

Factorii de apărare imună împotriva microorganismelor parazitare intracelulare în această etapă se referă sistemul de interferon. Până în ziua 3 la protecția nespecific se conectează imunitatea specifică.

imunitate format

3-4 săptămâni după infecție în sânge apar anticorpi la celulele CD4 T-helper virus specific, T citotoxice - limfocite celule killer CD8. Răspunsul de intensitate în această perioadă crește în inflamația care apar imunoglobulinele specifice IgA, având activitate împotriva unui agent infecțios antigeni înrădăcinat.

Începând din primele 3 săptămâni de dezvoltare a anticorpilor specifici IgA la proteinele de suprafață antigeni de virusuri, aceasta continuă timp de câteva luni, în scădere treptată. De asemenea, continuă dezvoltarea T specifice de limfocite CD4 și CD8.

memorie imunologică

În cantități mici, ca celule de memorie, celulele T CD8 produse împotriva virusului continuă să circule în sânge pentru o lungă perioadă de timp. Cantitatea acestor limfocite T citotoxice realizează cea mai mare concentrație în a 3 săptămâni după infectare și treptat scade. Dar pe deplin celulele T CD8 nu dispar, ele circula în sânge pentru viață, care acționează ca o celulă de memorie.

În cazul infecției secundare cu același virus celulele de memorie activate prin stimularea producerii de anticorpi specifici împotriva virusului. Cu toate acestea, în cazul reinfecție imunității nespecifice oferă o protecție mai eficientă și desfășurare mai rapid decât sunt factori de protectie specifice.

Mai aproape de infecție virală secundară, factorii cu acțiune mai rapidă imunitate specifică primară. În cazul în care re-infecția cu virusul a avut loc mulți ani mai târziu, factorii specifici de răspuns ai sistemului imunitar va fi minim.

Ca viruși sunt protejate

În evoluția virușilor au dezvoltat metode de a proteja sistemul imunitar. Ei sunt capabili de a bloca activitatea NK-ucigaș, interferon, T-limfocite. Herpetice și citomegalovirusul virionii sunt capabile să blocheze prezentarea etapă a antigenului de către celulele prezentatoare de antigen, care includ macrofagele, B-limfocite.

O caracteristică a infecției virale este abilitatea de a intra în virioni fază latentă în interiorul celulei gazdă. Virus încetează activitatea, un antigen nu este exprimat pe membrana suprafata celulelor victimei. În această stare, este inaccesibil pentru sistemul imunitar.

Informații utile: Utilizarea interferonilor de gripa: tipurile și formele de droguri

tumori teorie

O astfel de metodă de a se sustrage formată imunitate specifică împotriva suprafeței

caracteristic antigen a unui număr de virusuri, inclusiv herpes, citomegalovirus, hepatită. Există ipoteza că numărul de cancere cauzate de o astfel de infecție virală cronică ascunsă.

Probabil cancerul de col uterin, nasofaringial cauzată de prezența constantă a ADN-ului viral în celulele gazdă.

boli autoimune

Complexitatea formării apărării imune împotriva virusurilor se datorează capacității lor de a partaja porțiuni de antigeni la antigenele de suprafață ale celulelor gazdă. Rezultatul unei astfel de caracteristică poate fi antigeni cu reactivitate încrucișată și dezvoltarea bolilor autoimune.

S-au găsit identice sau similare în porțiuni de structură antigene virale structurale și proteine ​​umane, datorită reactivității încrucișate a virusului care apare:

• receptorilor rabiei și insulină;
• polio și acetilcolină;
• receptor papillomavirus și insulină;
• HIV și regiune constantă de imunoglobulină.

Această asemănare este baza pentru dezvoltarea unui răspuns autoimun atunci când re-infecție. Dezvoltarea unei boli autoimune nu în fiecare caz, dar riscul acestei boli crește odată cu dezvoltarea infecției secundare.

Legate de intrări: