Hormonii sistemului hipofizo-adrenal

Sisteme de hormoni K-adrenale gipofizirno includ hormonul adrenocorticotrop (ACTH), care reglementează activitatea corticosuprarenală și glucocorticoizi (corticosteroizi) sintetizat în cortexul. Determinarea cantității de hormoni care sistemul este utilizat pentru diagnosticarea cauzelor si intelegerea patogeneza diferitelor boli.

Proopiomelanocortin este o peptidă care cuprinde 254 de aminoacizi. Atunci când este hidrolizat în celulele anterioare și pituitar intermediar format un număr de hormoni: α-, β-, γ-melanocite, hormon adrenocorticotrop, β-, γ-lipotropina, endorfine, met-enkephalin.

ACTH

Este o peptidă care cuprinde 39 de aminoacizi.

Regulament al sintezei și secreției

Concentrația maximă în sânge este în primele ore ale dimineții, minimul la miezul nopții.

Activat. corticotropinei sub stres (anxietate, frica, durere), vasopresina, angiotensina II, catecolamine

Mecanismul de acțiune

Obiective și efecte

In glandele suprarenale stimulează formarea proteinelor și acizilor nucleici pentru creșterea țesutului, holesterolade activeaza sinteza de novo și prepararea esterilor, intensifică sinteza pregnenolon.

hipofuncție

Posibil cu insuficiență hipofizară, însoțită de o scădere a activității glandei corticosuprarenale.

hiperfuncție

Boala Cushing Manifestată - simptomele sindromului Cushing (vezi mai jos) și simptome specifice:

• activarea lipoliza,
• a crescut pigmentare a pielii, datorită efectului parțial stimulator de melanocite, astfel, a venit termenul „boala de bronz“.

glucocorticoizi

Glucocorticoizii sunt derivați de colesterol si sunt natura steroizi. Principalul hormon la om este cortizol.

Structura glucocorticoidului

Schema de sinteză a hormonilor steroizi

Aceasta se realizează într-o grilă și zona fasciculului corticalei suprarenalei. Formata din colesterolul este oxidat progesteron 17-hidroxilazei la 17 atomi de carbon. După aceea, intră în acțiune în mod succesiv două mai enzimatică semnificativă 21-hidroxilazei și 11-hidroxilaza. În cele din urmă a format cortizol.

Regulament al sintezei și secreției

Redusă. cortizol prin mecanism de feedback negativ.

Mecanismul de acțiune

Obiective și efecte

proteometabolism

• o creștere semnificativă a catabolismului proteic din țesuturile țintă. Cu toate acestea, în general, în ficat, stimulează anabolismul proteic.
• stimularea reacțiilor transaminare prin sinteza aminotransferazelor. asigurând îndepărtarea grupărilor amino aminoacizi și acizi ceto schelet de carbon care obțin,

metabolismul glucidelor

În general, determină o creștere a concentrației de glucoză din sânge:

• amplificarea puterii de cetoacizi gluconeogenezei prin creșterea sintezei carboxykinase fosfoenolpiruvat,
• crește în sinteza glicogenului în ficat datorită defosforilarea și activarea fosfatazei glicogen sintaza.
• scăderea permeabilității membranei pentru glucoza in tesuturi-insulino-dependent.

metabolismul lipidic

• Stimularea lipolizei în țesutul adipos datorită sintezei crescute de TAG-lipazei. care sporește efectul. STG. glucagon. catecolamine. și anume Cortizolul are o acțiune permisivă (Engl permisiunea. - permisiune).

metabolismul hidro-electrolitic

• efect mineralocorticoid slab asupra renal reabsorbia tubulului de sodiu și provoacă pierderea de potasiu,
• pierderea de apă, ca urmare a supresia secreției de vasopresină, și retenția excesivă de sodiu datorită activității crescute a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Efectele anti-inflamatorii și imunosupresoare

• crește în mișcarea limfocite, monocite, eozinofile și bazofile în țesutul limfoid,
• creșterea numărului de globule albe din cauza eliberarea lor din măduva osoasă și țesuturile
• inhibarea funcțiilor de leucocite și macrofage tisulare prin reducerea sintezei de eicosanoide prin perturbarea transcripție enzime fosfolipaza A2 și ciclooxigenazei.

alte efecte

Crește sensibilitatea bronhiilor și a vaselor de sânge la catecolamine. care asigură buna funcționare a sistemelor cardiovasculare și bronhopulmonare.

hipofuncție

insuficienta primara - boala Addison se manifesta:

• hipoglicemie,
• sensibilitate crescută la insulină,
• anorexie si pierdere in greutate,
• slăbiciune
• hipotensiune arterială,
• hiponatremie și hiperkaliemia,
• accesoriu de pigmentare a pielii și mucoaselor (creștere compensatorie a cantității. melanotropnym având un efect mic).

eșec secundar apare cu un deficit de ACTH sau de reducere a efectului acesteia asupra glandelor suprarenale - sunt toate simptomele hypocorticoidism, altele decât pigmentare.

hiperfuncție

Primar - boala Cushing se manifestă:

• redus de toleranță la glucoză - hiperglicemie anormală după încărcarea cu glucoză sau după masă,
• hiperglicemie datorată activării gluconeogeneza,
• obezitate fata si corp (datorită influenței crescută a insulinei asupra hiperglicemiei tesut adipos) - cocoașă de bizon, punțile metalice (broasca) stomac, luna feței,
• glicozurie,
• cresterea catabolismului proteic și creșterea azotului din sânge,
• osteoporoză și pierderea crescută de calciu și fosfat din oase
• reducerea creșterii celulare și diviziunea - leucopenia, imunodeficiențe. subtierea pielii, ulcer gastric si duodenal,
• încălcarea sintezei colagenului și glicozaminoglicanilor,
• hipertensiune datorită activării sistemului renină-angiotensină.

Secundar - sindromul Cushing (exces) pare să fie similar cu forma primară.