Hormonii - reglementarea Hormonal de glucide, lipide, proteine si metabolismul apei de sare -
Pagina 7 din 9
reglementarea Hormonal de glucide, lipide, proteine si metabolismul apei sare
Principalele surse de energie ale organismului viu - glucide și grăsimi au o marjă ridicată de energie potențială, ușor de extras din aceste celule folosind reacții catabolice enzima. Energia eliberată în timpul produșilor de oxidare biologică a carbohidraților și a metabolismului lipidic și glicoliza este convertit în mare măsură legături fosfat chimice de energie de ATP este sintetizat. Acumulate în energia chimică a ATP-obligațiuni de energie, la rândul său, este cheltuit pe diferite tipuri de celule de lucru - crearea și menținerea gradienților electrochimice, contracția musculară, iar unele procese de transport secretor, biosinteza proteinelor, acizi grași, etc. Pe lângă funcțiile „combustibil“ de carbohidrați și grăsimi, împreună cu proteine servi ca furnizori importanți de construcție, materiale plastice, incluse în structura de bază a celulelor - acizi nucleici, proteine simple, glicoproteine, lipide, și așa mai departe un număr de Sintetizat prin descompunerea glucidelor și a celulelor adipoase ATP nu numai că oferă energia necesară pentru a lucra, dar, de asemenea, este o sursă de AMPc, și este de asemenea implicat în reglarea activității multor enzime, proteine structurale ale statului, asigurând fosforilare acestora.
Glucidici și lipide substraturi direct celulele reciclabile sunt monozaharide (in special de glucoza) și acid gras neesterificat (NEFA) și în unele țesuturi corpilor cetonici. Sursele lor sunt alimente supte din intestin, depozitate în organele sub forma de glicogen sub formă de carbohidrați și lipide, grăsimi neutre, precum și precursori non-carbohidrați, în special aminoacizi și glicerol formând carbohidrați (gluconeogenezei). Prin depozitarea organelor in vertebrate includ tesutul adipos (adipos) ficatul și, la organele de gluconeogeneză - ficatul și rinichii. Insecte depunerea corpului este corpul de grăsime. În plus, sursele de glucoză și NEFA pot fi unele alimente de rezervă sau de alte stocate sau generate în cușcă de lucru. Moduri diferite și etapele de carbohidrați și metabolismului lipidic sunt interconectate prin numeroase influențe reciproce. Direcția și intensitatea fluxului acestor procese metabolice depind de o serie de factori externi și interni. Acestea includ, în special, cantitatea și calitatea alimentelor consumate și ritmurile sale în organism, nivelul activității musculare și nervoase, etc.
animal se adapteaza la natura regimului alimentar pentru a sarcinii neuronale sau musculare prin intermediul unui set complex de mecanisme de coordonare. Astfel, controlul fluxului de diferite reacții în carbohidrați și lipide metabolismul efectuat la concentrații nivel celular ale substraturilor și enzimele respective și gradul de acumulare a produselor dintr-o anumită reacție. Aceste mecanisme de control sunt mecanisme de autoreglementare și puse în aplicare în organisme unicelulare si multicelulare in. Acestea din urmă reglementarea utilizării glucide și grăsimi pot să apară la nivelul interacțiunilor celulă-celulă. În special, ambele tipuri de schimb vzaimokontroliruyutsya reciproc: NEFA musculare inhiba descompunerea produselor de glucoză ca prăbușirea glucozei în grăsime retardat formarea NEFA. In majoritatea animalelor superioare primesc un anumit mecanism de reglare a metabolismului intercelular intermediar ocurență determinată în evoluția sistemului endocrin are o importanță majoră în controlul proceselor metabolice ale întregului organism.
Printre hormonii implicați în reglarea metabolismului lipidelor și carbohidraților în vertebrate, locul central este ocupat de următoarele: hormonii ale tractului gastro-intestinal care controlează digestia si absorbtia produselor de digestie în sânge; insulină și glucagon - regulatori specifici metabolismul intermediar al carbohidraților și lipidelor; STG și „somatotropinele“ legate în mod funcțional și CIF, glucocorticoizi, ACTH si adrenalina - factorii de adaptare nespecifică. Trebuie remarcat faptul că multe dintre hormoni numite, de asemenea, să ia o parte directă în reglarea metabolismului proteinelor (vezi. Ch. 9). Rata secreției de hormoni și face referire la realizarea efectelor acestora asupra structurii sunt interconectate.
Nu putem locui în mod specific asupra funcționării factorilor hormonale ale tractului gastro-intestinal, este secretat în faza neuro-umoral a secreției. Efectele lor principale sunt bine cunoscute în cursul fiziologiei umane și animale general și, în plus, dintre ele deja menționate în mod adecvat în Sec. 3. Mai în detaliu reglementarea endocrin interstițială metabolismului carbohidratilor si grasimilor.
Hormoni și reglarea metabolismului glucozei. Interstițială Indicatorul integral al balanței metabolismului carbohidraților în organism vertebratelor este concentrația de glucoză în sânge. Această cifră este stabilă la mamifere, aproximativ 100 mg% (5 mmol / l). deformarea acesteia în mod normal, nu în mod normal, să depășească ± 30%. Nivelul plasmatic al glucozei depinde pe de o parte, prin afluxul de sânge monozaharida predominant din intestin, ficat și rinichi și, pe de altă parte - privind scurgerea sa în lucru și țesut depot (Fig 2.).
Afluxul de glucoza din ficat și rinichi este determinată de raportul dintre reacție activă și glikogenfosforilaznoy glikogensintetaznoy în ficat, raportul dintre intensitatea colapsului glucozei și gluconeogeneza în intensitatea ficatului și parțial în rinichi. Primirea de glucoză în sânge este direct corelat cu nivelurile de reacție fosforilazei și procesul de gluconeogeneză. Fluxul de glucoză din sânge în țesuturi depinde direct de rata transportului in celulele musculare, adipoase și limfoid, membrane care asigură o barieră în calea pătrunderii glucozei (amintesc că membranele celulelor hepatice, creier și rinichi ușor permeabile la o monozaharidă); utilizarea metabolică a glucozei, la rândul ei, depinde de permeabilitatea membranelor la ea, și activitatea enzimelor cheie ale colapsului acesteia; conversia glucozei în glicogen în celulele hepatice (Levin et al 1955 ;. Nyuskholm, Randall, 1964; Foa, 1972). Toate aceste procese sunt asociate cu transportul și metabolismul glucozei, controlate direct de factori de hormonale complexe.
Fig.2. Modalități de a menține echilibrul dinamic al glucozei in membranele sanguine ale celulelor musculare și adipoase au o „barieră“ pentru transportul glucozei; Ch-b-f - glucoză-b-fosfat
regulator Hormonal metabolismului glucidic prin acțiunea direcția generală a nivelurilor de schimb și de glucoză din sânge pot fi împărțite în două tipuri. Primul hormon de tip stimulează utilizarea glucozei în țesuturi și depunerea acestuia sub forma de glicogen, dar inhibă gluconeogeneza, și, prin urmare, determină o reducere a concentrației de glucoză din sânge. Acțiuni de hormoni de acest tip este insulina. Al doilea tip de hormoni stimulează descompunerea glicogenului și gluconeogeneza, și, prin urmare provoacă o creștere a glucozei din sânge. Pentru acest tip de hormoni includ glucagon (și secretină și VIP) și adrenalină. Hormonii al treilea tip stimulează gluconeogeneza hepatica, inhiba utilizarea glucozei de către diferite celule și consolidând în același timp formarea de hepatocite de glicogen, care rezultă în predominarea primelor două efecte tind să crească, de asemenea, glucoza din sânge. Pentru acest tip de hormoni includ glucocorticoizi și hormonul de creștere - „somatotropinele“. Cu toate acestea, având efect unidirecțional asupra proceselor de gluconeogeneza, sinteza glicogenului si glicoliza, glucocorticoizi și hormonul de creștere - „somatotropinele“ au efecte diferite asupra permeabilității membranelor celulare ale mușchilor și a glucozei țesutul adipos.
Prin orientarea acțiunii asupra concentrației de glucoză în sânge este o insulină hormonului hipoglicemiant (hormonul „Quiescent și saturație“), hormoni de al doilea și al treilea tip - hiperglicemice (hormoni „stres și post“)
Figura 3. reglarea Hormonal a homeostaziei carbohidraților: săgețile solide denotă un efect de stimulare punctată - inhibiție
Insulina este un hormon poate fi numit asimilarea și depunerea de carbohidrați. Unul dintre motivele pentru creșterea utilizării glucozei în țesutul este stimularea glicolizei. Aceasta se realizează, eventual, la nivelul activării enzimelor cheie ale hexokinază glicolizei, mai ales unul dintre cele patru izoforme cunoscute ale - U hexochinază și glucokinaza (Weber, 1966, Ilyin 1966 1968). Aparent, un rol în stimularea catabolismul glucozei și insulinei joacă accelerare cale fosfat pentozo în etapa reacției de glucoză-6-fosfatdegidrogenaznoy (Leites, Laptev, 1967). Se crede că stimularea absorbției de glucoză de către ficat la insulină hiperglicemie alimentară influențată joacă un rol vital inducție hormonal al specific glucokinazei enzime hepatice fosforileze selectiv glucoză la concentrații mari.
Motivul principal pentru stimularea utilizării glucozei de către celulele musculare și adipoase - în special creștere selectivă în permeabilitatea membranelor celulare la monozaharida (Lunsgaard 1939, Levin, 1950). Astfel, se realizează prin creșterea concentrației de substrat pentru reacția hexochinază și calea de fosfat pentozo.
Amplificarea glicolizei influențat de insulină în mușchii scheletici și miocard joacă un rol important în acumularea de ATP și asigurând celulele musculare operabilitate. Glicoliza amplificare a ficatului pare important nu numai pentru a crește includerea piruvatului în sistemul respirator țesut, ca și pentru acumularea de acetil-CoA și malonil-CoA ca o formațiune precursor acizi grași polihidric și, în consecință, trei gliceride (Nyuskholm, Start, 1973). Format în timpul glicerofosfat glicoliza este de asemenea implicat în sinteza de grăsime neutră. Mai mult decât atât, în ficat, în special în țesutul adipos lipogeneza pentru a imbunatati glucoza joaca un rol important hormon de stimulare a reacției glucozei-b-fosfatdegidrogenaznoy conducând la formarea NADPH - reducerea cofactor necesar pentru biosinteza acizilor grași și glicerofosfat. Astfel, la mamiferele aspirate doar 3-5% glucoză convertit în glicogen hepatic, în loc de 30%, se acumulează sub formă de grăsimi depozitate în organele de depozit.
Astfel, direcția principală de acțiune a insulinei asupra glicolizei și calea de fosfat pentozo în ficat și țesutul adipos, în special, este de a asigura formarea de trigliceride. La mamifere și păsări în adipocite și la vertebrate mai mici in glucoza hepatocite - una dintre principalele surse de depozit a trigliceridelor. În aceste cazuri, semnificația fiziologică a stimulării hormonale a utilizării hidraților de carbon este redus în mare măsură la stimularea depozitelor de lipide. În același timp insulina afectează în mod direct sinteza glicogenului - sub formă de depozit de carbohidrati - nu numai in ficat, dar, de asemenea, în mușchi, rinichi și țesutul adipos, eventual.
Bielă pentru influențarea metabolismului glucidic similar cu glucagon ca mecanism de mediere a efectelor lor este adenilatciclazei complex (Robizon și colab., 1971). Adrenalina ca glucagonul, crește descompunerea glicogenului și gluconeogeneza. In concentrații fiziologice ale retseptiruetsya glucagon predominant ficat și țesutul adipos, iar adrenalina - mușchi (miocardul în principal) și țesutul adipos. Prin urmare, pentru mai glucagon și epinefrină mai puțin decalaj caracteristic în timpul stimulării glyukoneogeneticheskih proceselor. Cu toate acestea, epinefrina într-o măsură mult mai mare decât glucagonul, crescând în mod tipic glicogenoliza și, aparent, din cauza respirației și a glicolizei în mușchi. În ceea ce privește mecanisme, și efectul total asupra proceselor glicolitice in celulele musculare adrenalina este parțial insulină sineregistom, glucagon în loc. Aparent, insulină și glucagon într-o măsură mai mare - hormoni alimentare si adrenalina - hormonul stresor.
În prezent, acesta a stabilit o serie de mecanisme biochimice care stau la baza acțiunii hormonilor asupra metabolismului lipidelor.
Insulina are efectul opus de adrenalină și glucagon asupra lipolizei și mobilizarea acizilor grași. Recent, sa demonstrat că insulina stimulează activitatea fosfodiesterazei în țesutul adipos. Fosfodiesteraza joacă un rol important în menținerea unui nivel constant de AMPc în țesuturi, prin urmare, creșterea conținutului de insulină ar trebui să crească activitatea fosfodiesterazei, în care, la rândul său, duce la o scădere a concentrației cAMP în celulă, și, prin urmare, la formarea formei active a lipazei.
Fără îndoială, alți hormoni, cum ar fi tiroxina, hormoni sexuali, de asemenea, afecta metabolismul lipidelor. De exemplu, este cunoscut faptul că îndepărtarea gonade (castrare) provoacă la animale depunerea excesivă de grăsime. Cu toate acestea, informațiile pe care nu le-am furnizat încă baza de a vorbi cu încredere despre mecanismul specific al acțiunii lor asupra metabolismului lipidelor.
In reglarea hormonală a metabolismului proteinelor tiroidiene implicate hormoni tiroxina (T3) crește sinteza proteinelor; Concentrațiile mari de T3, invers, inhibă sinteza proteinelor; hormon de crestere, insulina, testosteronul, estrogenul spori descompunerea proteinelor, în special în mușchi și țesuturi limfoide, dar stimulează sinteza proteinelor în ficat.
Reglarea metabolismului apă-sare are loc mod neuro-hormonale. Dacă modificați concentrația osmotică de sânge excitat sensibile de educație specială (osmoreceptori), informații de la care se transmite la centru, sistemul nervos, și de la acesta la lobul posterior hipofizare. Prin creșterea concentrației sanguine crește eliberarea osmotice a hormonului antidiuretic, care reduce eliberarea apei din urină; cu un exces de apă în organism este redus, iar secretia acestui hormon sporit excretia prin rinichi. Constan volumului lichidelor organismului uman este prevăzut un sistem de reglare speciale receptori care răspund la schimbările în sânge de umplere vase mari, cavități cardiace, etc.; care rezultă din reflex stimulează secreția de hormoni care influențează rinichiul alterează eliberarea de apă și sodiu din sărurile corpului. Cel mai important în reglarea metabolismului apei și glucocorticoizi hormoni vasopresină, sodiu - aldosteron și angiotensina calciu - hormon paratiroidian și calcitonină.