Hipofuncție și hipertiroidism

Hipotiroidia.

Hipotiroidismul reproduse la animale, prin îndepărtarea completă sau parțială a prostatei, distrugerea cu iod radioactiv, care se acumulează selectiv în parenchimul prostatei, precum și introducerea thyreostatics împiedică sinteza și eliberarea de hormoni tiroidieni (methylthiouracil, Mercazolilum, betazin, perclorat de potasiu).

Condiția care apare după tiroidectomie, menționată la cașexie ca thyroprival. Consecințele tiroidectomie mai grele decât înainte efectuează operațiunea. La câinii tineri, șobolani, iepuri și alte animale a fost o încetinire accentuată de creștere (Fig. 24.5), hipoplazie genitală, o defalcare a tuturor tipurilor de metabolism, tulburări trofice. Ca urmare, reducerea proceselor oxidative se reduce cu 25 - 40% din rata metabolismului bazal, temperatura corpului scade, există o tendință la hipoglicemie și toleranță crescută la glucoză. Datorită reducerii colesterolului și dezintegrarea utilizării sale în țesuturile de 2 - 3, ori creșterea concentrației colesterolului în sânge. În acest context, consolidată prin acțiunea factorilor aterogene. Rezultatele studiilor radiologice au arătat inhibarea încorporarea aminoacizilor marcați în proteine. retenția apei Observat în țesuturi.

animalele Thyroidectomized sunt inactive. Modificări ale activităților nervoase superioare apar în absența condiționării, predominanța proceselor de inhibare tulburări de diferențiere.

factori etiologici pentru hipotiroidism la om sunt defecte congenitale în biosinteza hormonilor tiroidieni, hipoplazia congenitală sau aplazia tiroidei, autoimune si inflamatie infectioase a glandei, îndepărtarea unei cantități mari de epiteliului glandular în timpul procedurilor chirurgicale, deteriorarea rezultatul thyreostatics de prostata radioiodului a dozelor terapeutice impermissibly mari, contaminare radioactivă, și altele. Cea mai frecventa cauza de hipotiroidism nu este suficient aport de iod și, opțional, cobalt.

În deficit sever al glandei tiroide, congenitale sau au avut loc in copilarie cretinismul se dezvoltă la adulți - mixedem (hipotiroidism, însoțită de edem la nivelul mucoaselor).

Caracteristic tulburărilor hipotiroidie de activitate nervos superior, troficii, apă și electrolit, metabolismul proteinelor și grăsimi, creșterea și dezvoltarea sexuală, termoreglare, precum și alte funcții ale funcțiilor vitale ale organismului cu cretinism este extremă.

Pentru metabolism tipic mixedem scădere, obezitatea, lipsa de activitate, reducerea temperaturii corpului. Rezultatul consolidat pielea și hidratarea țesutului subcutanat și acumularea excesivă în ea gume hidrofile feței devine pufos, cu slabă mimică îngroșată nas și buze. Nu au unghii casante, căderea părului și alte tulburări trofice. Functia sexuala dispare treptat, inteligenta redusa, memoria devine plictisitoare, există letargie, somnolență, și în faza târzie a bolii - dementa.

Rolul etiologic al deficitului de iod gușă endemică în originea este confirmată prin următorul experiment. În cazul în care câinele în timpul primului an și o viață de jumătate din apa băutură care nu conține iod, greutate tiroidă a ajuns la 100 g la o rată de 1 g sunt dovada cea mai convingătoare profilaxia iodului cu succes a gușă endemică în centrele sale de distribuție (adăugarea de iodură de sodiu sau de potasiu la apă potabilă sau sare de masa).

Hipertiroidism.

Creșterea producției de hormoni tiroidieni (hipertiroidismul), slăbirea rezistență a legăturii de tiroxina la tiroxina globulină de legare, alterarea metabolismului hormonilor tiroidieni sau sensibilitate crescută a țesuturilor țintă la acțiunea lor conduce la dezvoltarea de hipertiroidism. Cea mai comună manifestare este gușă toxică difuză (boala Graves, boala Graves).

Boala Graves este caracterizat printr-un simptom tipic: extindere a glandei tiroide,-ochi ochelari de cal, creșterea ratei metabolice bazale, creșterea producției de căldură, tahicardie, degetele tremurând, a crescut excitabilitate mentale. Acestea și multe alte fenomene patologice cauzate de acțiunea toxică a unei cantități în exces de tiroxina și triiodotironina.

Cel mai important factor etiologic de hipertiroidism la om este o traumă. Printre factorii care contribuie sunt infecție, hipotermie și funcționale fluctuațiile fiziologice activității glandei asociate ciclului menstrual.

Idei despre supraproducția de tireotropinei ca link-ul de conducere patogenica a bolii Graves este în prezent supusă examinării. Importanța principală este atașată discontinuitate imunologică a proceselor și creșterea adrenoreceptor sensibilitatea la catecolamine. În sângele pacienților prezenți cu acțiune prelungită stimulator tiroidian (LATS) [1] - tip imunoglobulină IgG (vezi Secțiunea VII -. „Alergie“). S-au dovedit rolul patogen al prostaglandine în tulburări tiroidiene acesta funcționează. În patogeneza hipertiroidism și complicațiile sale sunt de asemenea importante cu sânge anticorpi la proteinele creierului tirotropina receptori și alte antigene circulant. Exoftalmie numit factor exophthalmic care are o origine hipofizară și este similar cu un număr de caracteristici cu tireotropină. Acești factori continuă să funcționeze și după tratamentul chirurgical al bolii Graves și poate provoca encephalophtalmopathy posttireotoksicheskoy sau hipertensiune.

Principalele manifestări ale hipertiroidismului studiate la animalele tratate cu preparate de hormoni tiroidieni sau adăugate la tiroida de alimente uscate. In acest caz, câinele a fost observată o pierdere de greutate corporală, activitate crescută a inimii și a plămânilor, creșterea ratei metabolice bazale, temperatura corpului, tulburări trofice, diaree, vărsături. Sensibilitate crescută la hipoxie, intensificat excitabilitatea toate link-urile arcului reflex, a crescut activitatea motorie.

Cu un exces de tiroxina și triiodotironina se observă o creștere a numărului de mitocondrii în celulă, umflarea lor ( „boala mitocondriale“), activitatea crescută a enzimelor oxidative (succinat dehidrogenaza, citocromoxidază, a-glicerofosfat), Na +, K + -ATPaza si altele. Punctul de vedere că creșterea temperaturii organismul la pacientii cu hipertiroidism este consecința decupleze fosforilării oxidative, nu a fost confirmată [Teppermen J. 1989]. restructurarea profundă a metabolismului celular face mai sensibil la? -mimeticheskim efectele catecolaminelor.

echilibrul azotului negativ în tireotoxicoză indică predominanța catabolismului proteic. Datorită glicogenul cariilor îmbunătățit în țesutul hepatic și muscular marcat hiperglicemie. Aruncarea glucozei în țesuturi Activitatea hexokinazei accelerată este îmbunătățită.

Un exces de hormoni tiroidieni incetineste carbohidrații de tranzitie în țesutul adipos, accelerează descompunerea colesterolului și utilizarea acestuia în țesuturi, se intensifică oxidarea grăsime în ficat și crește sensibilitatea țesutului adipos la acțiunea lipolitică de adrenalină. Consecința acestor modificări este de a consolida mobilizarea grăsimii din depozit, ceea ce explică pierderea în greutate a pacienților cu hipertiroidism și giperketonemiya hipocolesterolemie.

Hormonii tiroidieni perturba metabolismul muschiului inimii. modificări distrofice găsit în miocard, conducerea atrioventriculară afectata, la stânga la suprasarcină ventriculară. Perturbat energie si plastic oferind activitatii cardiace. răspuns inadecvat „Thyrotoxic“ inimă la efectele colinergice și adrenergice.

Violarea secreției de calcitonină. Unele efecte ale tiroidectomie, aparent din cauza pierderii de proteine ​​secreției de hormoni tiroidieni - calcitonină. Formarea calcitonina este de asemenea încălcat în cazul în hipofuncție tiroidiană cauzate de substanțe tireostaticheskimi și endogene hipertiroidism și de origine exogenă. Unele cazuri de secreție excesivă de calcitonină asociate cu tumori derivate din celulele C interfollicular tiroidiene în care este sintetizat hormonul.

Încălcarea secreției calcitoninei la oameni știu foarte puțin. Poate că, datorită creșterii sale în originea hipoparatiroidismul fals - o boală în care, în ciuda funcționării normale a glandelor paratiroide, hipocalcemia sau alte modificări observate fosfor și metabolismul calciului.