Herpes genital - o privire de ansamblu

Leziunile herpetice au fost cunoscute medici din antichitate. In particular, Hipocrate a descris pentru prima tabloul clinic clasic al leziunilor herpetice ale pielii. El și-l herpes numit - de la cuvântul „gerpeyn“ (fluaj). virusul în sine a fost găsit în 1924.
În prezent, infecția cu herpes este cea mai comună în toate țările. Potrivit unor rapoarte populația de infecție cu virusul este mai mult de 90%. Cu toate acestea, manifestările clinice ale bolii se manifestă nu mai mult de 20% dintre persoanele infectate.

Tipuri de virus herpes și infecții cauzate de acestea

Este de remarcat faptul că familia virusurilor herpetice destul de diverse. Se compune din 9 specii. Fiecare dintre ele este responsabil pentru dezvoltarea diferitelor boli:
tip 1 virus Herpes simplex HSV-1. Acest virus este responsabil pentru o varietate de leziuni tisulare este, în principal fata si partea superioara a corpului.

Herpes simplex virus tip 2 HSV-2. Acest tip de virus provoacă în primul rând, herpes genital, cu leziuni ale mucoasei și pielea organelor genitale. Virusurile HSV-1 și HSV-2 sunt foarte similare în structură și activitate expus.

Herpes simplex virus tip 3 HSV-3. Acest virus este responsabil pentru dezvoltarea unor boli, cum ar fi varicela si zona zoster.

Herpes simplex virus tip 4 HSV-4. Acest tip de virus cauzeaza mononucleoza si vorsinistuyu limba leucoplazia.

Herpes simplex virus tip 5 HSV-5. Vinovatul este infecția cu citomegalovirus.

tip HSV-6 Herpes Virus 6. Acest virus provoacă sindromul de oboseală cronică la adulți și exantemul bruscă la sugari.

virusurile de tip 7 și 8 au fost deschise în anii '90 și proprietățile și patologia indusă este studiată în prezent.

virusul herpes - morfologia și fiziologia
HSV - reprezintă mărimea corpului rotunjit de 150-300 nm. Principalele elemente structurale ale virusului este o unitate genetică și peretele exterior.
Peretele exterior al virusului este de 70% din proteine. Este această proteină exterioară definește proprietățile virusului - este dragoste țesutului nervos de celule ale sistemului imunitar“, de asemenea, detectarea virusului în metodele serologice de sange posibile pentru anticorpi la molecule virale esențiale de proteine ​​de suprafață. Proteinele de pe suprafata virusului, capacitatea celulelor de a atașa la anumite părți ale celulelor umane, pătrunde în ea și eliberat după ciclul de multiplicare în substanța intercelulară.
Aparat genetic (virus ADN) lanțului ADN poartă un set de 80 de gene care stochează „instrucțiuni pentru construirea de“ cele 3 tipuri principale de proteine:

1. Genele care sunt sintetizate proteinele necesare pentru activarea virusului. Din cauza acestor gene pentru a iniția reproducerea și distribuția de infecție activă.

2. Genele necesare pentru dublare directă a materialului genetic viral. Aceleași gene din acest grup sunt responsabile pentru închiderea aparatului genetic al celulei gazdă. Prin blocarea aparatului genetic al celulelor afectate, virusul cauzează enzime nucleare celula gazdă sintetiza lanțului de ADN viral.

3. Genele responsabile pentru sinteza proteinelor virale peretelui exterior. Aceste proteine ​​formează baza celulelor virale și sunt necesare în faza finală de formare a unei noi populații de virus. Proteinele din peretele viral permite noi viruși părăsesc celula afectată, atașat la o nouă victimă și să pătrundă în noi celule din organism.

Ce se întâmplă atunci când infectate cu virusul herpes?

După infectarea cu un sarut sau prin contact sexual neprotejat apare particule virale de contact primare și țesuturi epiteliale (de acoperire) ale corpului. Cu alte cuvinte, un număr mare de HSV ajunge la mucoase și piele. Dacă vorbim despre herpes genital, rolul principal în ea jucat de transmitere a HSV-2. dar practica generală în rândul publicului de contact oral-genital a însemnat că HSV-1 genital foarte frecvente.

Dezvoltarea ulterioară a infecției are loc în etape:
1. Atașarea virusului la celulele epiteliale. Ea are loc imediat după contactul mecanic. Virus este atașat selectiv la celulele tesuturilor tegumentar (tesut epitelial) fiind fixate la anumite site-uri de pe suprafata celulelor.

2. Următorul pas este fuziunea membranei virale cu peretele celular, ceea ce face posibil să penetreze aparatul genetic al virusului în celulă. Este important de remarcat faptul că aceasta modifică structura de suprafață a celulelor afectate, permitand sistemului imunitar de a detecta infecția virală.

3. Următorul pas este o schimbare a activității celulelor afectate. Ea își pierde capacitatea sa de a lucra cu propriile lor aparate genetice - deoarece toate procesele sunt suprimate necesare pentru a sustine celulele de viata. Dar toate genetice „banda transportoare“, a celulei afectate începe să se multiplice în mod activ lanțul ADN-ului viral. Structura lor proprii aparat genetic este complet eliminat.

4. Nouă ore după infectare cu ADN-ul virusului returnat de la nucleul la corpul celulei (citoplasmă).

5. Următorul pas este formarea principalelor componente ale peretilor celulelor pentru noi viruși. Acesta utilizează enzime și materiale de construcție cele mai multe celule afectate.

6. După 24 de ore după infecție, celulele, particule virale noi armate frunze distruse celulă gazdă. Army clonat particule virale din fluxul sanguin în tot corpul.

O trăsătură caracteristică a virusului herpes simplex HSV-1 și HSV-2 este leziune specifică a celulelor nervoase. După infectare, aparatul genetic viral depaseste uneori o distanță mare de ramură a celulei nervoase, de unde a apărut virusul și penetrarea la nucleul neuronului. Deoarece perioada de incubație poate fi destul de lungă. corpuri de celule nervoase cu nuclee centrate in celula Ganglionii (ganglion). Pentru că după ce corpul neuronului o infecție virală poate fi o lungă perioadă de timp în interiorul țesutului nervos. Numai o reducere a proprietăților imunologice ale organismului poate deveni punctul de plecare în exacerbarea procesului infecțios.

Înainte de utilizare, se consulte cu un specialist.