fiziologie patologica imunității

Titlul lucrării: patologica fiziologie imunitate

Specializarea: medical și veterinar

Descriere: Caracteristici generale ale funcționării sistemului imunitar. Actualitate: sistem de încălcare Im este un factor universal în patogeneza. Sistemele Im încălcarea ei sunt adesea cauza multor boli umane. Fenomenul imunității nespecifice implică multe organe și sisteme.

Mărime fișier: 31.5 KB

Job descărcat: 21 de persoane.

Tema prelegerii: patologica fiziologie imunitate

SCOPUL PRELEGERI: Pentru a investiga etiologia si patogeneza formelor ereditare și dobândite ale patologiei imune. Pentru a studia mecanismele de formare a immunnodefetsitov, RTPHA, reacții de respingere a transplantului.

1. Caracteristicile generale ale funcționării sistemului imunitar. Tipuri de răspuns imun.

2. Clasificarea imunodeficiență.

3. Etiologia și patogeneza anumitor tipuri de imunodeficiență.

4. Etiologia și patogeneza SIDA.

Fiziopatologia imunității nespecifice.

Actualitate: sistem de încălcare Im este un factor universal în patogeneza. Violarea sistemului Im - o cauză comună a multor boli umane.

Definiția conceptelor de bază:

Imunitatea - este o modalitate de a proteja organismul împotriva organismelor vii și substanțe, care poartă semnele de informații străin. Aceste substanțe sunt numite corpul și - antigeni. Antigenii pot fi proteine, LPS, lipide. Antigeni sunt împărțite în 2 grupe: infectioase si non-infectioase.

Autoantigene sunt formate în mediul intern al organismului și poate fi primară și secundară (în termeni de patologie).

antigen completă atunci când este administrată în sine declanșa un răspuns imun.

Haptene - să nu se poată produce reacție Im fără interacțiune cu produsele altor reacții. Im fenomene sunt împărțite în 2 grupe:

primar (congenital) - nespecifice.

secundar (dobândite) - specifică.

Factorii de imunitate nespecifice precedat în organism la contactul cu antigeni. Numărul de stări patologice ale acestor factori pot crește.

Fenomenul imunității nespecifice implică multe organe și sisteme. Factorii de imunitate nespecifici - mașini de sinteză.

factori (specifici) Dobândite Im apar după contactul cu antigene. Atunci când interacționează cu antigenul limfocitar produs Ig. care protejează organismul. Mâncarea este răspunsuri imune foarte specifice, de exemplu, interacționa cu antigene specifice. In reacțiile de imunitate specifice implica sistemul limfatic, sistemul de hematopoieză celulele Im -kompetentnye. mecanisme Im sunt specifice - factori sanogen.

Factori de imunitate specifică și nespecifică a îndeplini o funcție de protecție numai atunci când sunt exprimate în mod adecvat în termeni cantitativi. În cazul în care sistemul imunitar nu este suficient, există pericolul NBL. Cu un exces - daune Im - alergie.

Tipuri și mecanisme de imunitate nespecifice.

Pe mecanismul acțiunii de protecție este împărțit în:

Oferă o protecție activă în detrimentul interacțiunii cu un obiect străin. Ceea ce duce la eliminarea agenților străini.

Pasivă - incapacitatea de a depăși agentul tegumentului extern.

La agentul de penetrare nu poate provoca un proces patologic, dacă nu există receptori de celule pentru factorii de adeziune microbiene.

Tipuri de non-factori specifici Im.

1) tegument extern

2) bariere interne: GHB (GEB, GPG, HTB)

3) Sistemul fagocitare (micro și macrofage)

Unele procese locale și orprop: inflamație, febră.

Afecțiuni cutanate și membranei mucoase are o funcție de protecție atât activ cât și pasiv. Această barieră mecanică pe piele iasă în evidență bactericide glande agenți, sebacee și sudoripare. pH-ul pielii este redus, cu o creștere a pH-ului poate fi o varietate de procese. Hiperosmolara miercuri. Prezența lizozima (Gr + coci).

Mucos - o barieră mecanică secretele eliberate lizozimul, interferon, antibacteriene, antivirale și efect anti tumoral. fibronectina opsonin universal, care facilitează fagocitoza de micro și macrofage (o mulțime de ei în special în salivă). PH-ul acid este sucul gastric. În multe secrete conținea microflorei normale, ceea ce împiedică, de asemenea, creșterea microorganismelor patologice.

Bariere ale țesutului sanguin (GHB) - barierele dintre sânge și țesuturi. Pe site-ul sângelui și componenta a țesutului conjunctiv al sistemului nervos, în schimb exista celule cu permeabilitate selectivă.

Funcția de barieră histogematogenous:

Permeabilitatea GHB în diferite zone nu sunt aceleași.

țesutului nervos conține autoantigene primare. În țesutul nervos celulele imune nu patrund. Aceste organisme sunt, de asemenea, ochii, testicule, glandei tiroide. Multe boli sunt bazate pe descoperire GHB. GHB Violarea apare in tumori, infecții virale, traumatisme, hemoragii, și ale țesutului nervos, rinichi si insuficienta hepatica.

Etapa 1 - toxic leziuni ale țesutului nervos: pareze, paralizii, convulsii, iar inhibarea fenomenului de excitație de limitare.

Etapa 2 - 2-3 săptămâni encefalomielita alergică. Limfocitele proprii distrug țesutul nervos.

GPG - leziuni autoimune oculare. În unele cazuri, ochiul este îndepărtat.

Tiroida - Hashimskogo tiroidita.

Micro- și macrofage (IIMechnikov)

Mechnikov subdivizate fagocite la micro- și macrofage.

Macrofagele - neutrofile și eozinofile.

Macrofagele - monocitele și RES celule fagocitare.

Neutrofilele sunt derivate din măduva osoasă. Intra in fluxul sanguin si migreaza in tesuturi, unde mor în decurs de 48 de ore.

Eozinofilele spre deosebire au o activitate redusă de neutrofile fagocitare, dar ele posedă activitate antialergică și anticorpul. Eozinofilele izolate: histaminase si arylsulfatase (MRSA).

Macrofagele sunt în orice parte a corpului. Predecesor - monocit, care migrează în țesutul și devine un macrofag. Funcția: fagocitoza.

Caracteristicile procesului fagocitare.

Sub chemotaxin să înțeleagă procesul de mișcare fagocite. Poate ca un „+“ și - chemotaxia „“.

produse de descompunere a țesăturilor, C3a, C5a, fragmente de Ig - Chemotaxin. Produșii metabolismului acidului arahidonic, leucotrienele, acid gidroksieykozotetraenovaya, bradichinină, kalidin.

Etapa 1 - fagocitelor percepe chemotaxin apoi diluat cu membrană și pseudopod format. In acest proces, o parte din fagocite aparatului locomotor.

Etapa 2 - opsonizare - opsonins Ig. J, C3 b, fibronectina.

Etapa 3 - uciderea intracelular:

- On-dependente se realizează prin podea.

- O este pusă în aplicare prin intermediul hidrolază independente.

Etapa 4 - digestie intracelulare.

Activarea dependent de oxigen geksomonofosfatnogo șunt cu consumul de glucoză și oxigen. DAR format care, împreună cu halogeni (C l) și este un sistem mielopiroksidazoy oxidant puternic.

mecanisme independente de oxigen de ucidere.

Dupa preluarea microorganismului în lizozimul phagosome eliberat și a redus pH - glicoliza rezultat activarea în timpul fagocitozei. lactoferină furnizate lansat cationici Prt. care modifica taxa de membrană.

Când digestia lizozomii fagozom înăsprit și injectat în enzimele ei gidrolicheskie.

Lipsa procesului de fagocitoză.

Primar - are loc fie imediat după naștere, sau la sfârșitul primul an de viață. De obicei, combinate cu malformații congenitale, și scăderea numărului total de fagocite.

Faza 1 - chemotaxia

a) lipsa de C3a, C5a

b) o disfuncție genetică a actinei (un simptom al „fagocitelor leneș“). Atunci când boala Shvahmana - combinat cu deformari osoase si anomalii ale pancreasului.

Faza 2 - opsonizarea

a) gipogammoglobulinemiya Bruton

b) generarea de încălcare C3a.

Faza 3 - mangaiat

a) un simptom al „fagocite leneș“

b) Sindromul Down

Faza 4 - uciderea intracelulara a

a) în granulomatoza uciderea cronica oxigen-dependente de suferință. Microorganismele se pot multiplica în fagocite.

b) boala Jeb - un fel de granulomatoza cronica (combinat cu părul roșu și creșterea alungirii articulațiilor).

5 faze - boala Chadiaka Hagasi.

insuficiență secundară de fagocitoza.

afectează de obicei toate fazele.

2) încălcări în dieta

4) patologii endocrine (diabet zaharat, a crescut glucocorticoizi)

5) leucemii și alte boli maligne

6) insuficiență renală și hepatică

8) munca grea musculare

9) hipo- și avitaminoze (A, E, și c. B)

10) anemiei feriprive

11), boli autoimune

12) gușă și alte malabsorbtie.

Tulburări Semnificație: rezistență redusă la microorganisme și procesele inflamatorii sunt formate sunt rezistente la tratament. Atunci când încălcările exprimate sunt formate schimbări în tratarea ulcerului necrotice.

Complement - o mulțime de factori de plasmă de sistem de componente. Acesta include atât activatori și inactivators. La contactul cu un agent străin se produce fenomenul de activare a sistemului complement.

Funcțiile sistemului complement.

liza dependentă de complement. De obicei Ag + La format pe acesta și complement activat

participarea la procesul de fagocitare

participa la inflamație și alergii

eliminarea sângelui din complexele imune.

Tipuri de deficit de complement. insuficiență primară

reducerea rezistentei anti-infecțios

apariția unor procese alergice origine autologă

crește în activitatea sistemului complement - angioedem angioneurotic

recădere este aceeași ca și în cazul insuficienței de fagocitoza.

Blood, ca factor de imunitate nespecifică.

Umorală normale - preexistă în sânge. Conform structurii chimice a anticorpului este sintetizat sub influența propriei microflorei. La - va neutraliza Ag.

trombocite - sunt capabile de fagocitoză

imunitate specifică Fiziopatologie

Caracteristici generale ale sistemului imunitar.

Im sistemul include:

1) un sistem limfoid - principalul substrat morfologic - limfocite care sunt împărțite în 3 c.

a) limfocitele T - sunt formate în timus de timocite. Apoi introduceți T - zona dependentă în cazul în care se coc si formeaza diferite subpopulații. Limfocitele tk - ucigași. La contactul cu celulele străine se distrug Th - activează și Ts - Im inhibă reacția. T ip - înregistrează informații despre Ag. T efectoare GTZ implicat în alergii de tip întârziat.

b) limfocitele B - sunt formate și se diferențiază în LSP, sunt apoi alimentate în B - zone dependente unde acestea sunt de maturare.

c) On-celule - celule natural killer. limfocite predecesorul - celule stem. Ei au capacitatea de a recicla.

Im reacție - este interacțiunea -component fază Im între o celulă și A g. Aceasta produce o clonă de celule și produsele corespunzătoare reacțiilor Im. Im în reacția 2 faze separate. induktivnayu și productiv.

Tip T grefă, anti-tumorale și antivirale. Reacția grefă contra gazdă (RTPHA). Ștergerea propriile celule învechite și mutante.

B-tip - fenomenul educației la -antibakterialny Im.

unresponsiveness # 150; toleranță congenitale și dobândite.

RTPHA # 150; o reacție de tip T Im # 150; Aceasta se produce atunci cand transplanturi de celule Im- competente sau embrionul sau deficitul de fond Im.

Într-un embrion RTPHA se produce pe fondul „cancer“. Animalele de companie sunt pipernicit, parul cade, a crescut ficatului și splinei, granulom limfoid în toate organele, deoarece celulele transplantate resping țesutul gazdă. Același lucru se întâmplă atunci când transplantare la deficitul CMC Im.

toleranță Im (Medavr, Hasek). Acest lucru unresponsiveness specifice la propria lor Ag și Ag sunt introduse din exterior. Acest fenomen se explică de ce corpurile noastre nu sunt respinse.

Clonele deficit capabile să reacționeze cu propriile țesuturi.

după administrarea de doze mari de Ag # 150; paralizie format Im (Im de mare toleranță).

atunci când se administrează doze mici de Ag # 150; doză mică # 150; se crede că T activate s.

klonalnodefitsitnaya # 150; Ag introdus în paralel da Im depressant. Rezultatul este o proliferare de clone specifice, și Im un Downer-l distruge.

Administrarea intrauterină Ag.

Această capacitate nu Im sisteme generează o anumită legătură.

deficite primare IM: de obicei, combinate cu malformații congenitale, care apar de la sfârșitul primul an de viață. Astfel, se încadrează anumite unități Im.

a) în sistem eșec

- gipoglobulinemiya Bruton # 150; nu Ig în sânge. om bolnav.

- în combinație cu hormon de creștere redusă, de obicei, pacientii albinos.

b) lipsa de sistem T. Hipo- sau aplazia timusului (boala Di Giorgi lui # 150; o malformație congenitală), o anomalie a sistemului circulator și glandele paratiroide.

c) deficiență combinată.

- sindromul Louis-Bar # 150; Sistem de reducere T + pierderi de fuziune individuale Ig combinata cu ataxie.

- SCID de scădere a sistemului T, iar a doua suferă în sistem.

- disgenezii reticular, Ck # 150; nu este în măsură să se diferențieze.

d) lipsa Th și Ts în creștere

d) lipsa unui sistem fagocitoza și complement

Im deficite secundare: o varietate de motive.

a) funcția sau numărul redus Tl.

b) scade cantitatea sau activitatea Vl.

c) Th scade și crește numărul de Ts.

sistemul # 150; rezistență redusă la bacterii.

T-sistem # 150; rezistență redusă la virusuri, rickettsii, fungi, tumori. Transplantul de imunitate. În toate cazurile, poate exista o reacție alergică.

1. Caracteristicile B și T - răspunsul imun.

Statele immunnodefitsitnyh 2. Clasificare.

3. Etiologia și patogeneza GVHD.

4. Etiologia și patogeneza SIDA.

5. Caracteristicile imunodeficientei ereditare.