Fibrinolytic sindrom - diagnostic, tratament

Fibrinolytic sindrom - diagnostic, tratament

Clinica sindromul fibrinolitic. Din punct de vedere clinic, sindromul hemoragic poate lua diferite aspecte: epistaxis, echimoze bucla mare din harta, hemoragie gastro-intestinală, hemoragie la locurile de injectare sau puncție, hemoragie după o intervenție chirurgicală. Inițial, aceste fenomene sunt moderate; în timp, ei stanivyatsya mai severe, deoarece acestea sunt unite printr-o varietate de deficiențe hemostaza, cauzate de dezvoltarea procesului fibrinolitic; în cele din urmă sindromul hemoragic devine atat de grea care pune în pericol viața pacientului.

Fiziopatologia sindrom fibrinolitic. Mecanismul de acțiune medie a fibrinolizei este prevăzut un echilibru dinamic între activatori și inhibitori. Ori de câte ori activatori dominat dezechilibru se manifestă clinic ca sindromul fibrinolitic; mai mare diferența, cu atât mai severă aspectul clinic.

Fibrinoliza poate acționa ca o tulburare independentă (primară) sau ca urmare a unei simple sau coagulare intravasculară diseminată (secundar). fibrinoliza primar se poate produce asupra creșterii activatorilor plasminogenului (spontane) sau administrare vtsirkulyatsiyu cunoscute activatori pentru lysing trombilor (terapeutic).

În toate cazurile, rezultatul este eliberarea de plasmină, care, datorită acțiunii lor litică asupra fibrină, fibrinogen, F. V, F. VIII cauzează Simptomatologia sindrom hemoragic descris la pct.

Fibrinolysis primar este extrem de rar (5%); fibrinolizei secundare este mult mai frecvente.

Examen de laborator pentru diagnosticul de sindrom fibrinolitic. Rezultatele testelor de laborator sunt o varietate mare, în funcție de momentul în care acestea sunt produse și tipul de fibrinoliză pacient (primară sau secundară). Mai jos, ne vom concentra pe testele de Fibrinolysis primar, ca fibrinolizei secundar va fi prezentat în legătură cu sindromul ICE.

TN PTT și T.Q. poate fi ușor alungit (F.D.P. interferează cu funcția plachetară și activitatea trombinei și liză plasmatică F. V și VIII). Smocuri mici mostre (fibrinogen scăzut). TLCE a redus în mod semnificativ; este mai scurt decât sindromul mai greu. testul Astrup (cu placi de fibrina) permite selectarea agentului cauzal al fibrinolizei: lizokinaza activator, plasmina. TEG este caracteristică a pistei, tipul de rachete de tenis. detectare pozitiv Testul FDP (cu grade de la + la + + + +).

Doza de fibrinogen dă cifrele inferioară, Fibrinolysis mai puternic. Testele rămase pentru hemostază și coagulare produc rezultate normale.

Diagnosticul clinic pozitiv al sindromului fibrinolitic se bazează pe următoarele: apariția tardivă a hemoragiilor, kartoobrazny circuitul echimoze, sângerare la locul de injectare și înțepăturile, cheag mic și fragil, care eliberează o cantitate mare de celule roșii din sânge (atunci când grele sindromul - sange isi pierde capacitatea sa de a coagula!).

Studiile de laborator arată o aproape normale testele de coagulare, împreună cu teste pozitive pentru fibrinoliza, care permite de a pune un diagnostic clar. Diagnosticul diferential se face cu privire la restul diateză hemoragică. Circumstanțele în care există sângerare și rezultatele de laborator concludent stabili diagnosticul.

Și complicații în timpul sindromului fibrinolitic. Sindromul fibrinolitic poate fi evolutie foarte diverse. Ca parte a acestei evoluții a sindroamelor fibrinolitice cronice si acute sunt la cele două extreme.

Sindromul cronică are o evoluție benignă și fără complicații. Se poate agrava în cursul intervenției chirurgicale a produs nici o protectie antifibrinolytic.

Sindromul acut sau fulminantă este o evoluție dramatică. Moartea poate avea loc înainte de scopuri de diagnostic și tratament. Sunt diagnosticate și tratate prin metode moderne de cazuri obținute rezultate favorabile, chiar și în primele 12 ore.

Tratamentul sindromului fibrinolitic se referă la sindromul acut și urmărește încetarea sindromului hemoragic. V poate fi utilizat ca un mijloc eficient de:
a) antifibrinolytic care suprimă mecanismul fibrinolizei; acest lucru poate fi realizat în două moduri:
1) Antiplazminovoe acțiune: blocarea plasmină, care se realizează antiplasmină sau proteazovye inhibitori, două tipuri de inhibitor Kunitz, fabricate din pancreas și vândute sub numele Iniprol inhibitor Frey, realizate din glanda parotida și vândute sub denumirea comercială de Trasylol (primul de zece ori mai activ decât a doua).
2) Antiaktiviruyuschee acțiune: blocarea activării plasminogenului la plasmină, care a realizat un material sintetic de două tipuri: molecule liniare (EACA) și o moleculă ciclică (AWOS) (acesta din urmă este de 7 ori mai activ decât prima).

b) substituțională: injectabil și liofilizat cu plasmă fibrinogen antigemofilicheskaya, ambii factori de coagulare conținând în procesul de hiperfibrinoliză au fost lizate în plasma pacientului și că înlocuim folosind perfuzie.

sindromul regim fibrinolitic. începem cu utilizarea Trasylol 1.000.000 Unități la o perfuzie lentă, timp de 24 de ore. La o oră după începerea perfuziei Trasylol-lea, se injectează lent iv EACA la o doză de 0,3 g / kg corp / zi, divizată în 4 doze (1 până la 6 ore).

După 2 ore de la prima injecție, EACA, este injectat i.v. 2 g de fibrinogen și perfuzia continuă a unui liofilizat de plasmă antigemofilicheskoy flacon. În mod normal, cele 24 este un efect favorabil al tratamentului, astfel încât acesta să întrerupă; în cazul în care starea pacientului este nevoie, vom repeta a doua zi acelasi tratament. (Atentie: Fibrinolysis secundar toate tratamentul de mai sus trebuie să fie precedată de administrarea heparinei: 40 000 U / zi, cu 10 000 de unități prin i.v 6 ore timp de 2-3 zile).

Tratamentul antifibrinolitic se aplică numai în cazul motorului cu ardere internă, dacă în timpul tratamentului cu heparină se produce un anumit grad de fibrinoliză, necesită un astfel de tratament.