Etiologie, patogeneza, clasificarea, caracteristicile clinice și diagnosticul de infecție acută odontogene

student in anul 5-lea

infecție odontogenă acută este una dintre problemele urgente ale stomatologiei chirurgicale moderne. În ultimii ani, a existat o creștere a numărului de pacienți cu boli inflamatorii odontogene acute, adesea observate grele, desigur progresivă, complicată de insuficiență respiratorie acută, mediastenitom, meningoentsifalitom și alte inflamații intracraniene, sepsis, șoc septic.

În pofida unor progrese în tratamentul bolilor inflamatorii odontogene acute și a complicațiilor acestora, mortalitatea rămâne ridicată, subliniind necesitatea pentru diagnosticarea precoce, prognosticul și curs de tratament eficient.

De multe ori există o schimbare a tabloului clinic al bolii, mai ales la începutul dezvoltării sale, ceea ce creează dificultăți de diagnostic. În ultimele decenii, mai multe comune pentru abcese varsate agresive, osteomielita, au existat complicații grave.

II. Scopul lucrării.
Scopul acestei lucrări este de a studia etiologia, patogeneza, clasificarea și diagnosticul infecției acute odontogene.

III. obiectivele menționat au fost stabilite pentru a realiza

următoarele sarcini:

Pentru a studia literatura de specialitate pe această temă și de a face controlul.
Pentru a studia diagnosticul clinic și de laborator de inflamatie acuta a zonei maxilofacială, în funcție de tipurile și fazele sale.
Să-și prezinte propriile observații ale proceselor infecțioase acute și metodologia cercetării sale.
Descrie metodele de cercetare în procesul de odontogenã acută.
A prezentat concluziile reflectă rezultatele de observație și de cercetare.

Etiologia.

Bolile inflamatorii factor etiologic în majoritatea cazurilor (96-98%) este infecție odontogene, adică Distribuția agentului microbian din cavitatea dintelui cariilor complicatii, prima apicitis (parodontita), și apoi prin mai multe găuri mici în osul cortical al orificiului dintelui în spațiile de măduvă osoasă osului alveolar.

Agentul cauzal al infecției acute odontogene este cazul în vastul aureus alb sau Staphylococcus, de multe ori sub forma monoinfection sau în combinație cu alte flora coccal, de exemplu, streptococ.

In prezent tot mai important în dezvoltarea bolilor odontogene devine formă fungice bacteriene asociative. Există valoare la acești pacienți prezența unor boli semnificative de fond (diabet, tumori, tuberculoza, etc.), tratarea necorespunzătoare a pacienților prin intermediul terapiilor moderne (antibiotice, corticosteroizi, tsitastatiki etc.), precum și o serie de alți factori. Este necesar să se ia în considerare faptul că, în cavitatea bucală sunt microorganisme sporofitiruyuschie, care sunt interconectate într-o stare de echilibru dinamic, care se formează în cursul evoluției și întreținute imunitate factori de asigurarea homeostaziei. În cazul în care bolile și condițiile menționate mai sus, iar echilibrul între diferitele tipuri de microorganisme care aparțin asociațiilor-fungice bacteriene sunt rupte, există un dysbacteriosis, după care există un activ floră multiplicare mixt, determină în special culee la procesele inflamatorii din aval.

Ca rezultat al studiilor la 38% dintre pacienții cu procese inflamatorii cauza florei fungice si bacteriene mixte odontogene. Cel mai frecvent detectat asocierea staphylo- cu fungi Candida actinomycetic streptococice. Penicillium, Ahodotorula.

Ca o manifestare a infecțios micro- interacțiune proces și macro-organisme, proprietăți microbiene într-o anumită măsură influențează caracterul inflamației-flow infecțios, cauzând anumite caracteristici ale manifestărilor bolii. Sa constatat, de exemplu, că pacienții cu astfel de forme limitate de infecții odontogene acute, cum ar fi periodontita, periostita, microflora focus infecțioasă este prezentat adesea streptococi, și la pacienții cu flegmon și abcese, osteomielita odontogene a fălcilor - Staphylococcus aureus și asocierea cu beta-hemolitic streptococ. Când infecția odontogenă cauzate de tulpini patogene de Staphylococcus observate frecvent dezvoltarea osteomielitei maxilarului, în timp ce tulpinile nepatogene ale acestui microb obicei cauzează apariția abceselor admaxillary și abcese.

Prezența în focar anaerobii asporogenic infecțioase definește, de preferință, inflamație caracter alterative și vedere tipic plăgilor: suprafața sa este acoperită cu un strat de tesut necrotic gri din rana vine semne miros putrezit, pot fi detectate de formare de gaz în țesuturi, secreții este un roșiatic lichid gri tulbure.

Ca microorganisme patogene condiționat, acestea sunt o serie de „beneficii“: virulenta ridicate si toxigenicitatea, rezistenta la cele mai multe medicamente antibacteriene convenționale, niveluri ridicate de contaminare microbiană. Dacă încălcați echilibrul natural al corpului-microbul bacteriile anaerobe intra în sânge, organe și țesuturi, cauzând inflamație severă, de multe ori cu consecințe fatale, mai ales atunci când bacteriemie.

În esență, răspunsul la întrebarea din scăzute microorganisme patogene și nepatogene din care penetrează cavitatea bucală și țesutul osos parodontal ce fel, determina există un proces infecțios-inflamator rapid, a fost dată la începutul secolului XX, și M. Arthus G. P. Saharovym. Ei au descoperit că, după 4-5 ori administrarea subcutanată la iepuri ser de cal în rezoluția loc prin injectarea intradermică a serului apare reacție inflamatorie violentă cu alterare severă. Ca pe parcursul experimentului animalele au primit ser iDEN-cal, sa concluzionat că mecanismul de observație, dând fenomenului asociat cu schimbarea capacitatea organismului de iepure de a răspunde la reintroducerea proteinei străine. Pozdov-l, acest fenomen a fost folosit pentru a reproduce osteomielita oaselor lungi în experiment și osteomielita mandibulei.

În prezent, mecanismul fenomenului de Arthus-Saharov a înțeles destul de bine. Conform clasificării lui G. H. Cell și R. R. Coombs apartine tip III immunopatologicheskih rea-tiile. Esența ei este după cum urmează. Influențată de intrarea în corpul de proteine din zer, care are proprietăți antigenice, induce producerea de anticorpi, iar aceasta este baza de sensibilizare. În acest context, antigenul reacționând administrare topică doză urmată de penetrarea acesteia în fluxul sanguin, unde complexul antigen-anticorp format. Acest complex este fixat pe membranele celulelor endoteliale vasculare, transformându-le astfel la celula țintă. leucocite polimorfonucleare. complexe imune fagotsitiruya,
P
IS1. Unele dintre mecanismele de leziuni tisulare în dezvoltarea procesului infecțios-inflamator odontogene.
unică deteriora temporar membrana celulară, ceea ce duce la eliberarea de znzimov lizozomale, mediatori inflamatori. Aceasta este urmată de activarea celui de al treilea factor de trombocite și poate fi o cauza de coagulare intravasculară, ceea ce duce la o perturbare a microcirculației și tkani.Est necrozei motiv pentru a crede că reacția imunopatologice descrisă are loc în patogeneza infecției odontogene. Drepturile, da, în bolile inflamatorii odontogene sunt antigenii de natură diferită decât în experimentele Arthus-Sakharov, SM Derizhanova și altele. În rolul antigenului acționează produk-ai bacteriilor de activitate vitală, elementele structurale ale celulelor microbiene care sunt eliberate după moartea ei. O astfel de interpretare a uneia dintre patogeneza infecției odontogene ne permite să înțelegem motivul pentru care mulți pacienți ca o boală rev-A sunt microbi patogeni. Aparent lea corp, sensibilizate în acțiunea lor dăunătoare este mediată prin mecanismele de reacții imunopatologice descrise mai sus (Fig. 1). În ceea ce privește stafilococii sensibilizarea microorganismelor și streptococii ca patogenilor probabilitate NYM boli inflamatorii odontogene, aceasta poate fi precedată de apariția unei infecții odontogene, adică. E. Sensibilizarea se produce sub influența aceluiași tip de focalizare infecțios alte microflorei. Odată cu pătrunderea micro-robov printr-un defect al tesutului dur dentar și celulozei, în special periodontale audio TCA-organism este îmbunătățită sensibilizare.

Dar ar fi greșit să ia în considerare faptul dezvoltarea inflamației infecțioase și alergice la locul de introducere a micro-robov în parodontita ca un fenomen absolut dăunător pentru makroorga-INSM. Semnificația biologică a acestei reacții constă în faptul că-fi pentru a activa rapid mecanismele imunitare pentru a localiza focalizarea infecțioase, pentru a preveni generalizarea infecției și pentru a menține constanța mediului intern al microorganismului.

infecție trăsătură distinctivă odontogene este ca organismul pacientului nu poate, în mod independent, fără a lua măsuri adecvate de tratament pentru a opri livrarea microorganismelor în parodonțiu prin canalul radacinii dintelui. Acest lucru înseamnă că rasschity TVA pentru auto-vindecare și eliminarea completă a se concentreze infecțioase și inflamatorii în parodonțiu nu este necesară. In cel mai bun caz există un proces de stabilizare, rezultând într-o vatră infecție cronică odontogene, care este in SRI format echilibru dinamic cu corpul pacientului.

Ce poate perturba echilibru ravnove-Sia între sursa de infecție și corpul pacientului, care poate provoca inflamația acută și infecția-difuzie dincolo de limitele Depanarea sale originale? Răspunsul la această întrebare este de mare poduri considerabile practice, deoarece permite identificarea unor modalități de prevenire a unor astfel de complicații și tratament rațional.

Cel mai important dintre aceste cauze pot fi menționate microflore virulență set superior (test de patogenitate) datorită Nara-sheniya exudat scurgerea tractului prin canalul radicular datorită SLE ceai care se încadrează într-o cavitate a maselor de alimente, fie în mod deliberat pre-obturarea materialului de umplere. In Zion focar infectios creste concentratia de microbi, toxine și produsele lor de degradare tisulară care, în conformitate cu legile difuziei și osmoza din ce începe să penetreze capsula de țesut conjunctiv în țesutul adiacent. Aici ele pot avea un efect dăunător direct asupra structurilor tisulare sau pro-Nikaya in sange si formeaza complexe imune vyzy progresul vat reacției de tip Arthus fenomen Sakharov t. E. Procesul inflamator local cu fenomenul de Al-teratsii.

Punct de vedere clinic este exprimat sub forma de exacerbare acută a th parodontită cronică sau a altor forme de inflamație acută odonto-gene. În plus, obstructia tractului de scurgere creează condiții favorabile pentru dezvoltarea microflorei anaerob, ceea ce poate conduce la o creștere a virulenței origine infecțioasă.

Un alt mecanism de dezechilibru între vetre cronică infecție odontogene și corpul pacientului asociat cu mine-mecanic deteriorat capsulă conjunctiv, care este însoțită de o creștere a permeabilității sale. Aceasta se poate întâmpla atunci când eliminați un dinte pentru parodontita cronică, cu o supraîncărcare excesivă dinte ascuțit în timpul mestecării alimente solide, în cazul în care intră în hrana corpurilor străine solide. Presiunea experimentat în timpul dinte acest lucru se transmite la vatra infecție onny și prin lichidul de umplere spațiile intercelulare pro-capsulă pe conjunctiv. -Stabiliți capsulei conjunctive deteriorate sub influența traumatismelor mecanice, șoc și crește permeabilitatea hidrodinamică extins dincolo infecțioase însoțit Ocha-n de microbi, toxine si resturile de tesut. Organismul Sensi-bilizirovannom poate provoca dezvoltarea de reacții imunopatologice de tip fenomen Arthus-Saharov.

Creșterea permeabilitatea capsulei de țesut conjunctiv, de asemenea, contribuie la faptul că focalizarea infecțios pătrunde mai mult sau limfocite sensibilizate, deoarece acestea sunt numite limfocite killer (killer). Ca rezultat al inter-acțiunii acestor limfocite cu antigenul sunt eliberate limfokininy care sunt afectate de factori endogeni.

Dezvoltarea cronică focal odontogene yn-fektsii acută se poate datora modificărilor sistemelor imunologice de stat ence funcționale, schimbarea reactivitatea imunologică, adică. E. O schimbare în capacitatea organismului de a reacționa la un stimul, care este focalizarea infecțios.

În ceea ce privește structurile de țesut din zona de focalizare infectioase, rezultatul contactului anterior cu antigene (exo- și bacto ble endotoxine) acestea sunt sensibilizi-ment, t. E. Sunt pe suprafata membranelor celulare ale acestor antigeni. Atingerea acestor celule țintă sensibilizate cu anticorpi în prezența complementului cauze citoliza lor. În acest caz, în afara celulelor sunt localizate inflamație enzime lizozomale media Tori și alte substanțe biologic active, ceea ce duce la deteriorarea unor noi structuri tisulare și dezvoltarea răspunsului inflamator. Punct de vedere clinic este exacerbare a infecției cronice manifestă odontogene. Distrugerea tesutului in zona de focalizare infecțioasă, atunci când un astfel de exacerbare mecanism [Auto de tip roi de reacții imunopatologice C.H.Gell și R.R. Coombs] exprimat de obicei moderat, deoarece acesta nu este conectat. răspândirea microorganismelor și a produselor lor de activitate Rata fluxului de viață a unor noi structuri de tesut. Exacerbare a fenomenelor inflamatorii-guvernamentale este ca un ecou al evenimentelor din trecut, reflecție-zhaya a crescut capacitatea organismului de a lupta împotriva infecțiilor.
Clasificare.

Printre Chloe si gatului boli inflamatorii cele mai mari procese odontogene acțiuni care lung chirurgicale

Schema 1.
tomatologi diferite școli interpretate în moduri diferite. Lipsa hyperdiagnosis clasificarea convențională a rezultat atunci când aceeași boală notate diferiți termeni care au determinat abordarea eronată a tratamentului bolilor inflamatorii odontogene.

Sistematizarea inflamației osului dezvoltat Pashekorovskim VV și Grigoryanom AS Aceasta reflectă în original difuzoare schema de clasificare Gruzdev infecție odontogene NA Această diagramă prezintă opțiunile de tranziție de la o formă (fază) și inflamația în implicarea altor exemple de realizare în procesul inflamator al țesuturilor moi (Figura 1).

Shargorodskaya o clasificare, care se bazează pe principii clinice și morfologice.