etiologie accident vascular cerebral ischemic

Etiologia. Accident vascular cerebral ischemic (înmuiere a creierului, infarct cerebral), de multe ori se dezvoltă la pacienții vârstnici care suferă de ateroscleroză cerebrală și comune. De o importanță deosebită este combinația aterosclerozei și hipertensiune, diabet. În bolile tinere și trebuie remarcat faptul de varsta mijlocie, printre cauzele de accident vascular cerebral ischemic, însoțite de vasculita cerebrală - sifilis, reumatism si alte boli ale tesutului conjunctiv difuze si diferite boli de inima.

Patogeneza. accidente vasculare cerebrale ischemice sunt dezvoltate ca urmare a alimentarii cu sange insuficient pentru orice parte a creierului alimentat de vasul afectat. Acest lucru ridică parte ishemyzirovannom edem cerebral. recuperare rapidă și în timp util, datorită îmbunătățirii circulației sanguine și hemodinamica cerebrală generală și agniospazma elimina, atunci când este posibil circulația colaterale în creier, poate duce la eliminarea edem si normalizând functiile creierului afectate. În cazul în care fenomenul de ischemie și hipoxie durează mult, țesutul cerebral este expus la distrugere, și vine o înmuiere, sau atac de cord, creier.

Unul dintre factorii de apariție a leziunii ischemice poate fi blocarea lumenului prin tromb sau embol. Pentru vasculare cerebrale tromboza de plumb modificări distructive ale pereților vaselor (ateroscleroză, vasculită), încetinirea fluxului sanguin cerebral ca urmare a activității cardiace și scăderea tensiunii arteriale, și creșterea proprietăților de coagulare a sângelui.

Sursa de embolie a vaselor cerebrale sunt produși de descompunere ale plăcilor aterosclerotice, localizate in aorta, la gura sau în părțile mai depărtate ale principalelor vase ale capului. De multe ori emboli apar în endocardită. depunerea Împuternicite fibrină în valvelor inimii, și fibrinoidă derivă necroza favoare la creier fibrinoidului cele mai mici particule. Atunci când vine și particule trombozei tromb intracardiac pot, de asemenea, se încadrează în vasele creierului. Emboli sunt aer, venoasă și arterială. Ele apar în timpul operațiilor asupra venelor navelor gâtului și capului, cu puncție suboccipitală, naștere și avorturi nesigure, la pacienții cu tuse convulsivă, bronșită, în timp ce umflarea în plămâni în timpul asfixierii nou-născut. Embolismul gazos este posibilă ca urmare a acumulării de azot în sânge, cu o creștere bruscă a presiunii atmosferice (zborurilor altitudine, operarea decompresie). Pentru leziuni cu fracturi pot apărea embolie grăsime.

înmuiere a creierului care rezultă din tromboză vasculară sau embolie, embolice sau trombotice apel. Alături de acestea sunt de multe ori așa-numitele emoliere netromboticheskie (atacuri de cord), în care studiul anatomice vaselor cerebrale (la angiografie in vivo autopsie sau în) nu detectează blocajul. Originea atacurilor de cord netromboticheskih juca rolul de tulburări funcționale și dinamice ale vascularizare a creierului, cum ar fi vasospasmul cerebral, insuficiență vasculară cerebrală. pe termen lung vasospasm cerebral sunt, aparent, cauza de accident vascular cerebral ischemic cu hipertensiune arterială și angio-distonie.

Mecanismul insuficienței vasculare cerebrale este o nepotrivire între creierul are nevoie de nutrientii necesari pentru metabolismul normal, și livrarea de nutrienți în sânge. Insuficiența vasculară cerebrală poate apărea atunci când hemodinamica scădere generală (decompensare cardiacă, scăderea tensiunii arteriale în timpul șocului, colaps, rezultând o pierdere mare de sânge, cu un tratament antihipertensiv nemăsurat și t. P.) Precum și datorită reducerii fluxului sanguin cerebral regional, de exemplu în cazul Patologie vasele principale ale capului. Acești factori pot duce la dezvoltarea infarctului cerebral numai în condiții patologice, în prezența unui nivel critic al alimentării cu sânge a anumitor zone ale creierului și sistemului defectuos de auto-reglementare a aportului de sange la creier, ceea ce se întâmplă de multe ori in ateroscleroza.

Patologie. atacuri de cord apar in diferite parti ale creierului, de multe ori in cortexul, materia alba a emisferelor cerebrale și ganglionul subcorticală (65). Dimensiunile lor variază, de la mici, vizibile numai la microscop, pentru a mari interesant o parte, semnificativă a emisfere ale creierului si. Leziunile pot fi unice și multiple.

secțiuni de creier proaspete la înmuierea sa umflat aspectul. Ulterior, devine flasc, de culoare gălbuie. țesut necrotic este format din masă păstoasă gălbui, format apoi progresiv în procesul de reparare a chistului. Examinarea microscopică a vetrei în centrul necroză distrugere completă înmuiere definită a celulelor nervoase, celulele gliale si vasele de sange de la periferie - porțiunile Glia poliferatsii mai aproape spre exterior - din celulele nervoase porțiunea stocate, fagocite și capilarele nou formate.

Zona de necroză Vatră înconjurată de edem și arborele gliale. proceselor reparative în centrul de înmuiere continuă timp de câteva săptămâni sau luni.

Clinica. Pentru infarctelor cerebrale trombotice și netromboticheskih caracterizate printr-o dezvoltare treptată. Mulți pacienți au precursori sub formă de parestezii, pareza tranzitorie a vizual, de vorbire, și alte tulburări. Precursorii perioadă poate dura câteva ore sau zile. accident vascular cerebral ischemic contribuie la încetinirea fluxului sanguin cerebral, atât de mulți pacienți el poate începe în repaus sau de somn. În aceste cazuri, pacienții se trezesc, arată slăbiciune semnificativă a unuia sau a două membrelor feței contorsionate, senzație de amorțeală de părți individuale ale corpului, tulburări de înghițire sau alte simptome neurologice. În cazul în care boala începe în starea de veghe, tulburări ale funcțiilor cerebrale în mod normal, vin dintr-o dată. Pacienții se simt, de exemplu, dificultăți în pronunție de cuvinte, dar poate încă vorbi. Treptat, ea devine mai puțin lizibile și, în cele din urmă, se poate dezvolta dizartrie. Adesea paresteziile în mână și, treptat, se extinde la nivelul feței, trunchiului, picior.

Prin parestezie se alătură slăbiciune musculară (la început doar la arme, atunci toti muschii) a corpului. Simptomele pot fi extrem de diverse, în funcție de localizarea și mărimea leziunii ischemice la nivelul creierului. simptome neurologice crește pe o perioadă de câteva minute până la o zi (uneori am câteva zile). Constiinta este de obicei conservate sau nu este brusc încălcat (asomare).

Câteva mai puține simptome de funcții ale creierului apar brusc. dezvoltarea Apoplectiform de accident vascular cerebral ischemic, în cele mai multe cazuri, combinate cu simptome cerebrale mai severe, pacienții își pierd conștiința pot dezvolta comă, convulsii epileptiforme, vărsături, și o serie de alte tulburări vegetative.

Datorită faptului că majoritatea accidente vasculare cerebrale ischemice apar din cauza unor încălcări ale hemodinamicii generale, mulți pacienți prezintă semne de insuficiență cardiacă. zgomote cardiace sunt ritmul cardiac înfundată, rupte, adesea marcat de fibrilatie atriala. Puls de umplere slab, aritmică. În prezența bolii arterei carotide marcata asimetrie în arterele pulsații carotide in gat si superficial pulsația artera temporala. Tensiunea arterială variază în limite largi, în cele mai multe cazuri este scăzut sau normal. La pacienții care suferă de hipertensiune arterială, nivelul său după accident vascular cerebral ischemic este adesea compromisă.

accident vascular cerebral embolic se dezvolta, de obicei, dintr-o dată, apoplectiform. Pacienții își pierd cunoștința, dar comă nu este la fel de mult ca și profundă, cu o hemoragie cerebrală. simptome focale cel mai adesea asociat cu deteriorarea capsulei interne și a ganglionilor bazali a emisferei stângi, ca embolul este cel mai frecvent înregistrate în artera cerebrală medie la stânga. Pacientii dintr-o dată vine un hemiplegie dreapta fata-verso cu deficiențe de vorbire.

Simptomele focale în accident vascular cerebral ischemic depinde de deteriorarea piscinei vascular, t. E. Amplasarea și mărimea leziunii ischemice. Cel mai frecvent întâlnite în clinică următoarele sindroame.

leziuni Sindrom ale arterei cerebrale medii. blocarea completă a arterei cerebrale medii determină ample parenchimul de înmuiere a creierului, care este furnizat de această arteră și ramurile sale. Există o comă, hemiplegie dezvoltă, hemianesthesia, hemianopsie, pareza a ochiului, cu vatra din stânga față-verso - afazie.

Dacă opriți ramura profundă a arterei cerebrale medii, înmuiere se concentreze în principal surprinde capsulei interne și ganglionii bazali, hemiplegie dezvoltat, pareză centrală a mușchilor feței și limbii, tulburări senzoriale ușoare exprimate. prejudiciul emisfera stânga poate provoca afazie.

Deteriorarea ramura corticală a arterei cerebrale medii duce la diferite sindroame cerebrale: motorii sau senzoriale afazie, disartrie, fenomene brahiofatsialnogo tulburări de sensibilitate monopareza, circuitul asteognozii corp, Alex agrafia, discalculie, apraxia.

Leziunile Syndrome ale arterei cerebrale anterioare se exprimă în dezvoltarea pareza picior vatra opuse (hemipareze sau leziune cu picioare Predominanța), apraxia, aspect reflexe subcorticale și modificări psihice ale leziunii caracteristice lobului frontal.

Leziunile Syndrome ale arterei cerebrale posterioare. La centrele din bazinul arterei cerebrale valoarea de diagnostic principal posterior au tulburări de vedere - agnozie vizuală, hemianopsie păstrarea vederii maculare, hemianopsie cadran. Sindromul talamică poate avea loc cu hiperpatie, durere paroxistică tulburări de sensibilitate și altele.

localizarea senzorului de focalizare poate fi atașat și afazia semantică, Alex Atunci când la stânga față-verso. ramuri Înfrîngerea arterei cerebrale posterioare hrănire tulpina hipotalamusului și creier, conduce la dezvoltarea sindroamelor hipotalamo-hipofizare și mezencefalici.

Sindroamele de leziuni ale arterei bazilare sunt variabile în vederea structurii sale anatomice și nivelul de ocluzie vasculară. Focare de înmuiere profite de pod. Simptomele initiale ale trombozei arteriale sunt exprimate într-o stare proastă de sănătate, amețeli, greață, vărsături, amețeli, dureri în gât, zgomotul în urechi și cap. Poate fi tulburări oculomotori, diplopie, pareza ochiului, tulburări de înghițire. Aceste simptome se alatura pareza membrelor. In dezvoltarea acuta sindrom pronuntat simptome cerebrale, comă profundă, tetraplegie, gormetoniya.

distrugerea sindromului arterei vertebrale se caracterizează prin perturbarea pe termen scurt a conștienței, amețeli, vărsături, tulburări vegetative, nistagmus. El adesea combinat cu circulația sângelui în artera posterioară cerebeloasa inferioară. In sindromul acestui curs de dezvoltare-Zaharchenko Wallenberg (pag. 132).

leziuni Sindromul arterei carotide interne. Pentru acest tip de patologie se caracterizeaza prin simptome-remisiva de ischemie în ramurile arterei carotide, dezvoltarea hemiplegie și afazie (cu accent în emisfera stanga). Sindromul există oftalmogemiplegi-cal de multe ori: pe partea laterală a arterei blocate - reducerea acuității vizuale până la orbire, in partea opusa - hemiplegie. Pe partea afectată poate să apară, de asemenea, sindromul Horner. pulsație Observat asimetrie a arterelor carotide in gat (câștig unda al proximal vasului blocajului) și creșterea pulsație și presiunea creșterea în camera laterală artera temporală superficială.

În studiile de laborator la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic observat unele modificări. Sângele - leucocitoza mici (9-12 YU9 la 1 litru), limfopenie (0,15-0,2). În unele cazuri (tromboza vaselor cerebrale), crește performanța sistemului de coagulare a sângelui, în special în creștere șterge indicele de fasole la 110-115%. Modificările în urină sunt cauzate de boala primara cauzata de un accident vascular cerebral. Gnperglikemiya și glicozurie sunt caracteristice accidente vasculare cerebrale ischemice, care a dezvoltat ca urmare a diabetului zaharat, dar uneori, în atacuri de cord severe pot fi cauzate de tulburări ale funcțiilor cerebrale. Spinnnomozgovaya fluxurile de fluid sub presiune moderată, compoziția sa nu este de obicei schimbată.

Pe EEG modificări focale sub forma undelor lente anormale prevalează asupra cerebrală. Pentru focarele emisferic emoliere tulburări asimetrice caracteristice activității bioelectrice a creierului (66). La reoentse-falogramme a găsit o scădere marcate pulsații pe partea laterală a centrului patologic, indicând faptul că sângele vascular cel mai grav afectate emisfera. Echoencephalography are o valoare de diagnostic diferențial cu accident vascular cerebral hemoragic: procese ischemice la echo de mijloc nu este deplasată sau este deplasată ușor, 1-2 mm, în direcția opusă vetrei, în timp ce accident vascular cerebral hemoragic observat deplasarea acesteia de 6-7 mm.

Modificări în angiogramelor cerebrale, detectabile cu infarct cerebral, sunt cele mai valoroase pentru diagnosticul lor in vivo. Metoda angiografie este important să se precizeze natura și localizarea procesului vascular și în determinarea ocluziei arteriale, nivelul acesteia. Când infarctelor cerebrale marcat schimbarea formei și lățimea lumenul vaselor sanguine, beaded lor, sinuozitate, protuberanțe aneurysmal. Aceste schimbări depind de gradul de deteriorare a sistemului vascular al creierului sau alt proces bolii aterosclerotice. infarcte trombotice și embolice caracterizat prin aceea că agentul de contrast rateaza din regiune furnizat cu principalele artere și ramurile lor. Puteti vedea „stâncă“ agent de contrast și, în unele cazuri, de impregnare a acestora unui trombus. Uneori, nefinalizarea agent de contrast arterială poate fi la spasm arterial.

accident vascular cerebral ischemic este continuată timp de 10 până la 15 zile. În acest moment poate fi încă observat creșterea simptomelor focale, în special în activitatea slabă a inimii. În aceeași perioadă, și există complicații, cum ar fi pneumonia sau edem pulmonar, ca escare. infarct cerebral, precum si sangerare la nivelul creierului, de multe ori se execută greu, deși mortalitatea este mai scăzută (20-30%). Moartea apare cel mai frecvent în primele 10 zile. După stabilizarea simptomelor focale la pacientii perioada de recuperare a începe, care, la fel ca în hemoragia cerebrală, dureaza luni sau ani, și urmată de o perioadă de fenomene reziduale.