Etiologia, patogenia și caracteristici ale clinicii i diabet zaharat de tip - note de endocrinologie de curs

Etiologia, patogenia si in special diabet de tip I clinici

Diabetul zaharat de tipul este o boală de natură autoimună, care se poate dezvolta ca urmare a expunerii la o infecție virală în organism, precum și sub influența unui număr de alți factori de mediu care afectează fondul disponibil în predispoziția genetică individuală la diabet.

Sub influența factorilor patologice în țesutul pancreatic modifică structura antigenii de suprafață celulelor p, ceea ce duce la dezvoltarea procesului autoimun.

Sub influența lui glanda insule pancreatice infiltrat de celule imunocompetente, adică. E. Dezvoltarea insuliță. Aceasta, la rândul său, conduce la degradarea celule p deteriorate. scăderea toleranței la glucoză se observă în moartea aproximativ 75% celulelor p ale pancreasului.

Dacă acest context, există o dezvoltare a unei situatii stresante, cum ar fi o intervenție chirurgicală sau introducerea în corpul unui agent infecțios, sunt primele semne ale diabetului zaharat.

În cazul în care a afectat 80-90% celulele p, tipul I, diabetul zaharat se manifestă clinic, fără a afecta alți factori.

Proprietățile antigenice ale celulelor p ale pancreasului pot fi modificate sub influența unui număr de factori, care poate fi o infecție virală, influența factorilor genetici, factorii de mediu, precum și natura puterii.

Rolul principal în dezvoltarea diabetului zaharat aparține impactului agenților infecțioși, după cum reiese din destul definiția comună în sângele pacienților cu anticorpi la virusuri precum virusul rubeolei, citomegalovirusul, virusul parotiditei epidemice, virusul Coxsackie, encefalomielita virus și multe altele. Titrul anticorpilor este de obicei destul de mare. În acest caz, dacă o femeie ar fi fost bolnav cu rubeola in timpul sarcinii, aproximativ 25% dintre copilul ei pentru viata in curs de dezvoltare diabet de tip I.

Există, de asemenea, dovezi ale existenței unei predispoziții genetice la dezvoltarea diabetului zaharat de tip I, dar rolul său nu a fost încă pe deplin elucidat. Dezvoltarea bolii este mult mai probabil, în prezența haplotipuri HLA DR3, DR4 și DQ.

În cazul de tip I tatăl diabet zaharat risc de a dezvolta aceeasi boala in care copilul este mai mică de 5%, în prezența a probabilității bolii în mama nu depășește 2,5%.

În cazul diabetului zaharat de tip I, în ambii parinti sansa de a dezvolta boli la copii crește, și este de aproximativ 20%. Caracterul ereditar al bolii apare numai în 5 - 10% din copiii cu diabet.

Riscul de a dezvolta diabet zaharat de tip I la frati depinde de gradul de identitate HLA. În cazul HLA frați identici au, probabilitatea de a dezvolta boala este de aproximativ 18%. În cazul în care frații HLA nu sunt identice, probabilitatea de a dezvolta diabet zaharat este scăzut.

Clinic, diabetul zaharat de tip I se manifestă înainte de vârsta de 40 de ani, iar cel mai des - în 14 ani. Tabloul clinic este în fiecare caz în parte. In diabetul zaharat are loc reducerea cantității de insulină secretată, ceea ce duce la dezvoltarea de hiperglicemie. Acest lucru crește osmolaritatea care provoacă diureza osmotica.

În plus, acesta este condus de către centrul de sete în creier, ceea ce explică setea crescut în această patologie.

Atunci când se întâmplă acest lucru sinteza glicogenului normal și depunerea în ficat. Ca răspuns la eliberarea de hormoni kontrinsulyarnyh nu există o consolidare a procesului de glicogenolizei adecvat la cheltuielile de putere ale unui organism, precum și îmbunătățirea controlului glicemic nu se produce. Ca răspuns la activarea hormonilor proces gluconeogeneză contrainsular care poate duce la o perturbare gravă a pacientului până la comă formarea ketoatsidoticheskaya.

Insulina conduce în mod normal la o creștere a sintezei de proteine ​​și grăsimi în organism, adică. E. Are efecte anabolice. În cazul reducerii insulinei în sânge este un flux de proces de date tulburare care duce la o scădere a greutății corporale a pacienților, apariția de slăbiciune musculară progresivă și a capacității de muncă redusă până când este complet pierdut.

Lipsa de insulină în rezultatele corpului în activarea proteoliză și includerea gluconeogeneză datorită apariției de aminoacizi liberi în fluxul sanguin. scădere marcată a masei musculare. proces de oxigen perturbata la țesuturile corpului, adică. E. hipoxia datorită faptului că aproximativ 20% din hemoglobină este glicozilată.

Decompensarea proceselor metabolice si dezvoltarea coma ketoatsidoticheskaya poate aparea pe fondul unor diverse infecții sau leziuni. nivelul de glucoză din sânge a crescut, astfel, determină o creștere a diurezei și deshidratare. Cu o lipsa de insulina in sange este activarea lipolizei, care, la rândul său, duce la o creștere a cantității de acizi grași liberi în sânge.

Deoarece diabetul hepatic procesele de sinteză încălcate grăsimi, acizi grași liberi incluse în procesul de cetogenezei. In acest caz, produsele din sânge apar astfel de tulburare metabolică, cum ar fi acetonă și acid acetoacetic. Ele sunt corpilor cetonici și să conducă la dezvoltarea de cetoza, și apoi cetoacidoza. În cazul în care organismul continuă să piardă fluide, adică. E. suferă de deshidratare progresiva apare ketoatsidoticheskaya comă. Aparand în organele cetonici din sânge provoca iritație peritoneală și apariția simptomelor de abdomen acut, t. E. Psevdoperitonit dezvoltă. În plus, este posibil să apară greață și vărsături, care provoacă dificultăți în diagnostic. Pentru diagnosticul corect este necesară efectuarea unor teste de sange si urina pacientului pentru prezența corpilor cetonici și glucoza.

Am diabet de tip I pot să apară la copiii cu pielonefrita și infecții ale tractului urinar. După începerea tratamentului preparatelor de insulină diabet zaharat pe o perioadă relativ lungă de timp, doza poate rămâne mică și chiar să fie mai mică de 0,3 U / kg. De data aceasta, când doza este menținută la un nivel minim, notat faza de remisie. În cazul secreției de insulină cetoacidoză starea este disponibilă celulelor p ale pancreasului este redus cu 10-15%. Utilizarea preparatelor de insulină în perioada care duce la celulele functiei de restaurare conservate.

Pe cheltuiala lor efectuate pentru a asigura insulina din corpul uman la un nivel minim. În cazul în care pacienții sunt conforme cu el prescris un regim alimentar dispensează exercitarea acesteia, faza de remisie poate dura o perioadă lungă de timp.

În cazul în care organismul este conservat secreția de insulină și reziduală este de aproximativ 1 Ul / h, atunci se poate compensa nivelul bazal dorit al hormonului în sânge. Secreția de insulină reziduală în organism durează mai mult dacă terapia cu insulină medicamente se efectuează de la începutul bolii.