epilepsie post-traumatic

leziuni traumatice cerebrale considerate în mod tradițional ca posibile cauze ale epilepsiei. epilepsie post-traumatic are loc potrivit unor surse din 11-20% dintre pacienti dupa TBI.

În același timp, utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiepileptice, este asociat cu riscul de efecte secundare, cheltuieli financiare și, în sine, poate provoca persistent inadaptare psihologic afectate.

Cu toate acestea, termenul de „epilepsie post-traumatic“ nu dezvăluie toate varietate de condiții epileptice asociate cu transferul de TBI, fundamental diferite mecanisme de dezvoltare și prognoză. Diagnosticul de epilepsie post-traumatică, bazată doar pe stabilirea unei legături temporare între leziuni cerebrale traumatice și transferat să apară după crizele epileptice cauzează adesea îndoieli rezonabile. Printre experți, există diferențe semnificative în ceea ce punctele de vedere cu privire la tratamentul și prevenirea crizelor post-traumatice.

Este necesar să se facă distincția între crize post-traumatice și epilepsie post-traumatică în sine.
_______________________________________________________________________________

convulsii post-traumatice (sindromul de epilepsie sau de origine traumatică) - orice criză de epilepsie sau convulsii multiple, care sa dezvoltat după un prejudiciu.

• timpurie crize post-traumatice - apar la leziuni cerebrale traumatice acute, de obicei în timpul primei (și uneori două) săptămâni după leziune (activitate epileptică este rezultatul leziunilor corticale și a răspuns nespecific specific efect fizic intens - mecanismul primar de leziuni ale creierului); dezvoltat în 2,6% dintre copii și 1,8% dintre adulți

• convulsii tardive post-traumatice - convulsii observate după 1-2 săptămâni după rănire (valoare au o acțiune dăunătoare a radicalilor liberi și excitotoxicitatea cauzate de acumularea de glutamat - mecanisme de leziuni cerebrale secundare întârziate)

Un rol important este jucat de tulburări ale imunității celulare și umorale, dezintegrarea funcțiilor regulamentului autonom și-umoral endocrin. În toate cazurile, importanta neîndoielnică a factorilor predispoziției genetice sunt afectate, ceea ce este de natură eterogenă complexă.

Factorii de risc de crize epileptice precoce în perioada acută de leziuni cerebrale:
• victime de vârstă mai tinere
• un grad mai ridicat de severitate a prejudiciului
• deficit neurologic focal
• fracturi craniene deprimată liniare sau

In TBI severe, acestea se găsesc în aproximativ 30% dintre copii și 10% adulți.

convulsii posttraumatice precoce pot include:
• focal
• tonico-clonice generalizate

Crize parțiale sunt de tip mai frecvente. Acesta poate fi o combinație de un pacient ambele tipuri de convulsii. În general, apariția crizelor epileptice precoce la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice creste riscul de a dezvolta epilepsie mai târziu, cu aproximativ 3 până la 25% și este oarecum mai mare pericol pentru victimele de peste 15 de ani.

Primele crize care apar la momentul prejudiciului sau în timpul primelor 24 de ore după aceasta constituie o clasă specială de crize epileptice. Crizele generalizate la momentul prejudiciului sunt mai frecvente la copii. Numărul probabil al unei astfel de evenimente se datorează naturii non-epileptice și reacțiile stem. Cele mai multe dintre aceste victime sunt destul de prognostic favorabil.
_______________________________________________________________________________

Posttravmatichesaya epilepsie - o variantă a consecințelor traumatism cranian care duc la sindromul epileptic (convulsii posttraumatice tardive), care se manifestă, respectiv, care se repetă în mod sistematic crize epileptice, adesea caracter convulsiv.

Perioada critică pentru apariția de convulsii posttraumatice tardive și formarea epilepsiei posttraumatice este considerată în primele 18 luni de la prejudiciu.
În 80% din cazurile de epilepsie post-traumatică se manifestă în primii doi ani de la prejudiciu. In urmatorii cinci ani, riscul de convulsii scade treptat și se apropie de valorile populației.

Late crize epileptice post-traumatice pot fi:
• parțială
• generalizată

Formele generalizate secundare dominate și primare.

Manifestările clinice și curs de epilepsie post-traumatic determină - dacă episyndrome:
• numai în structura traumatismul craniocerebral (CCT)
• ceea ce duce la alte manifestări ale efectelor de leziuni cerebrale traumatice
• Una dintre componentele unui set complex de tulburări neurologice, efectele in curs TBI

Un rol important este jucat de severitatea comorbiditate:
• emoționale și volitive
• mintală intelectuală

Apariția unuia sau mai multora dintre crizele tardive post-traumatice, în sine, nu înseamnă epilepsie formarea posttravmatichesoy.

Faptul că aproximativ 20% dintre pacienții cu crize posttraumatice tardive observat un singur atac, care nu permite astfel de incidente atribuite epilepsie posttraumatică. Jumătate dintre pacienții cu crize epileptice post-traumatice tardive, lor este de trei sau mai puțin, urmată de o remisie spontană.

Riscul global de a dezvolta epilepsie post-traumatică, 9-42%
Mai ales la mare:
• hematoame intracraniene
• penetrante și leziuni provocate de gloanțe craniocerebral

Pentru un prejudiciu usoara traumatice creier, cu excluderea influenței altor factori nefavorabile, există un risc redus de epilepsie posttraumatice în prejudiciul pe termen lung.

O probabilitate mai mare de dezvoltare a epilepsiei în prejudiciul pe termen lung este determinat de următorii factori (pericol sunt toate variantele de grosier leziunea focală a creierului traumatice în asociere cu un anumit anamneză):
• Pacienți comatos pe termen lung (peste 24 de ore)
• deteriorarea zonelor motorii ale creierului, emisferele departamentele mediobasal ale lobilor frontali si temporale ale creierului
• dezvoltarea de hematom intracranian
• prezența fractură craniană deprimat
• penetrant răni prin împușcare
• prezența convulsiilor în 2-3 săptămâni de perioada acuta a prejudiciului
• patologie perinatala și alcool istorie abuz

Informativeness EEG datele sondajului în determinarea prognosticul de epilepsie post-traumatică este scăzută.

Apariția unei crize epileptice la un pacient cu un traumatism cranian trebuie sa ridice suspiciunea unei leziuni cerebrale și hematom intracranian.

In TBI usoara, este recomandabil să se aloce unele dintre versiunile cele mai probabile:

1 .otsutstvie sechestrare premorbide si alte burdeness neurologice - episod criză de epilepsie pot fi considerate ca răspuns epileptică la impact fizic peste prag.
Este cea mai favorabilă opțiune prognosticului, deși indică o anumită predispoziție și slăbirea mecanismelor antiepileptic.

2 Sindromul .epileptichesky - ca o manifestare a curentului prejudiciului SNC, crize epileptice pot fi caracterizate mai severă decât o comoție, trauma (inclusiv hematom intracranian), care este de obicei confirmată de cursul clinic și rezultatele examinărilor CT.

Sindromul 3 .sudorozhny în lumina TBI acută ca manifestare a toxicității sistemului nervos, delirium tremens dezalcoolizare sau incipient.

4 .epilieptichesky cum ar fi sindromul declanșat de traumele craniene convulsiilor detaliate la pacienții cu epilepsie.

În astfel de circumstanțe, dezvoltarea unei crize epileptice, toți pacienții recomandă deținerea urgentă a unui CT cerebral. În absența oricăror modificări traumatice acute de examinare expedient folosind RMN.

Ajutor poate servi ca electroencefalograf. Schimbări locale în activitatea bioelectric poate fi o dovadă indirectă de leziuni cerebrale focale. Cu toate acestea, nu orice activitate paroxistică pe EEG la acești pacienți este epileptică și în special la punctele de riscul de a dezvolta epilepsie post-traumatică. Poate evalua în mod credibil situația în procesul de observare și examinări repetate.
_______________________________________________________________________________

În faza acută a TBI pot prezenta stări paroxistice epileptice de origine, care apare pe un fond de somatică concomitente decompensate și tulburări neurologice (în special la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici).

În următoarele câteva zile după ce se poate produce prejudiciul:

1. leșin tipic. Particularitatea lor constă în faptul că:
• ele apar după trecerea de la orizontală la o poziție verticală față de întărirea vertij
• viraje ascuțite și cu capul de basculare provocate
• Dezvoltarea lor poate fi rapid, iar pacienții nu au întotdeauna timp pentru a preveni modificările leșin în postura

Aceste episoade ar trebui să fie considerate ca fiind una dintre cele mai extreme ale disfuncției vegetative.

2. Hipersomnie
3. paroxistica diskinezie
4. atacuri ischemice tranzitorii
5. Criza vegetativă
6. tulburări psihogene, etc ..

Distinge între epilepsie și stări paroxistice psevdoepilepticheskie posibil prin determinarea în nivelurile serice de prolactină, cu toate că acest test este adesea folosit în cercetare.
_______________________________________________________________________________

Ca studii recente au arătat că pe termen lung utilizarea profilactică a medicamente antiepileptice prejudiciu cerebrale traumatice acute nu reduce probabilitatea de continuare epilepsie post-traumatică, și din această perspectivă, fără a ține seama de factori și caracteristici ale prejudiciului suplimentare, este imposibil.

În același timp, funcția lor în perioada acută a traumei (în special în primele 7 zile) reduce semnificativ riscul de crize epileptice precoce și poate fi recomandată timp de 1-2 săptămâni pentru cei cu un risc ridicat de epilepsie:
• dezvoltarea de hematoame intracraniene
• la penetrante foc de armă și leziuni cerebrale traumatice
• la contuzii hemoragice focale
• fracturi craniene Cand depresie
• În cazul în care abuzul de alcool
• crize epileptice din istorie

medicamente antiepileptice sunt eficiente și necesare în caz de crize epileptice precoce. Desi rezultatele TBI (mortalitate, limitare de invaliditate), în același timp, nu se schimbă în mod semnificativ, o astfel de recomandare poate fi considerată justificată.

Tratamentul epilepsiei post-traumatică se face pe baza unor abordări standard la tratamentul epilepsiei.

Astfel, dezvoltarea primului și numai de epilepsie sechestrarea, eventual originea post-traumatic, este un motiv de examinare și observare adecvată, dar nu și în scopul terapiei antiepileptice.

Conceptul modern de farmacoterapie de epilepsie elimină necesitatea de a asigura eliminarea completă a crizelor la toate costurile. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri de epilepsie post-traumatic folosind aceste preparate pot atinge un nivel acceptabil de control al crizelor.

Medicamentele de elecție pentru tratamentul și prevenirea crizelor epileptice post-traumatice sunt:
• valproat (Depakinum și colab.)
• carbamazepină
• fenitoină (utilizate mai puțin frecvent ca riscul unei tulburari cognitive mai pronunțată)

În particular formă retard adecvat antiepilepticele (Depakinum Chrono și colab.), Care sunt o receptare mai rare, cu toate acestea, se evită oscilații critice concentrației substanței active în serul sanguin. Monoterapia PTE este preferat. date Convingător (pe baza rezultatelor studiilor randomizate controlate) cu privire la beneficiile valproat sau terapia PTE carbamazepina până în prezent nu au fost obținute. În același timp, anumite avantaje în tratamentul pacienților cu TBI sunt preparate care pot fi utilizate, ținând seama de situația specifică, în diferite forme (tablete, siropuri, soluții injectabile, supozitoare rectale etc.).

valproat de sodiu - Depakinum Chrono (cel mai frecvent utilizat) este administrat într-un mg doze600 zilnic, mai preferabil după masă. Poate crește doza de 200 mg la fiecare trei zile, dar zilnică recomandată doza nu depășește 2,5 g pe zi. În unele cazuri, anumite avantaje ale Depakine ca un sirop, care nu poate fi utilizat numai cu succes la pacienții cu epilepsie post-traumatică, dar, de asemenea, în terapia combinată în leziuni acute cerebrale traumatice, inclusiv în traumatism cranian sever în cazul frecvență crescută a crizelor sau serii de dezvoltare crize epileptice.

Respingerea de primire în astfel de circumstanțe o formulare de tabletă și utilizarea circuitului de comandă standard, se potrivește un singur diazepam intravenos nerațional.

Continuarea tratamentului cu sirop de antiepileptic facilitează ajustarea dozei zilnice, și nu împiedică, în scopul de a injecta fonduri suplimentare.

Carbamazepina este prezentat cu crize parțiale complexe. După realizarea unui efect terapeutic dozajul poate fi redusă la nivelul minim eficient. Incepeti cu atribuirea de carbamazepină 100-200 mg oral de 2-4 ori pe zi, dacă este necesar, crește treptat doza la nivelul normal de 0,8-1,2 g pe zi. Nu depășiți doza zilnică recomandată de 1,6-2,0 g

În tratamentul și prevenirea epilepsiei post-traumatic și alte medicamente antiepileptice folosite, cum ar fi fenobarbitalul și Benzonalum, dar spectrale caracteristici eficacitatea lor terapeutică și o serie de efecte adverse au limitat utilizarea lor pe scară largă.

Evaluarea efectului osnovyvatsya tratamentului:
• Datele clinice, deși
• în cele mai multe cazuri, poate fi util de control EEG