Enteropatie și dizenteriei ca etiologic importantă și factor patogenic al sindromului subit
În multe discuții de etiologia și patogeneza sindromului morții subite la sugari au examinat rolul posibil al malabsorbție, deși opiniile diferă mult. Unele noi sublinia importanța discuției conduse de mai jos.
În vârstă funcționează diagnosticul de „enterită“ sau „gastroenterită“ a fost clasat pe primul loc printre cauzele de deces sau a doua boli respiratorii post-infecțioase. În grupurile studiate de familie Vejrych și Spann, numărul copiilor care ar fi trebuit să fi murit de la enterită, de asemenea, foarte mare. Dres tulburări de alimentație diagnosticată în 44,9% din cazuri, procedând în principal, din datele macroscopice. Rezultatele studiilor bacteriologice au fost pozitive în 42% din cazuri investigate, dar nu este clar care bacteriile sunt, de fapt, sa dovedit a fi patogene. Este raportat că enteropatie in copilarie si copilaria timpurie este mai frecventă în Austria. Diagnosticul sa bazat pe datele de cercetare bacteriologice utilizate în mod obișnuit. În lucrările anterioare, evidențiate în literatura anglo-americană, enterită a fost atribuit un rol minor, și a fost sărbătorită doar în unele cazuri.
In ultimii ani enteropatia din nou în mod repetat, a fost subiectul de discuție ca fiind una dintre cauzele posibile ale sindromului de moarte subită la copii (SVSD). Ultima am discutat despre posibilitatea botulismului chiar și în multe cazuri SVSD.
Mulți factori exogeni și endogeni dăunătoare sunt incluse în termenul „enteropatia“ sau „dizenterie“. Acest lucru este valabil și pentru alți termeni, cum ar fi dispepsie, enterită, gripa abdominale, diaree de vara, gastroenterocolitei, intoxicație alimentară, sindrom de malabsorbtie, indigestie, dietă săracă.
Complicații și consecințe ale acestor boli intestinale primare sau secundare este bine cunoscut din punctele clinice si de diagnostic si terapeutice de vedere: dezechilibru electrolitic, toxemiei, chiar sepsis, deshidratare, permeabilitate alterată, absorbție redusă de vitamina D, degenerare gras toxică a celulelor parenchimatoase hepatice.
Însăși definirea unui set de simptome ale bolii, bazată parțial pe morfologice, parțial pe datele clinice și fiziopatologice, explică adesea diferită evaluarea rolului acestei „boli“, în sindromul de moarte subită la copii. În plus, așa cum am fost nevoiți să se recunoască în studiile noastre recente, aproape sigur, un rol jucat de factori locali.
Patologi poate face un diagnostic preliminar „enteropatie“ numai după ani de practică. Chiar și în cele mai bune condiții, nu este întotdeauna ușor, dar este deosebit de dificil la autopsie mai târziu. plecat departe autoliză chiar si la copiii cu intestin normală, determină dezintegrarea a epiteliului mucoasei la 3-4 ore după moarte, și după 8-10 h, a afectat, de asemenea, straturile profunde ale peretelui intestinal. Suspiciune de detectare enteropatie amplificate următoarele modificări: dilatarea intestinului, sau însoțite de hiperemie, nu paloare semnificativă a pereților acesteia, hemoragie și edem al mucoasei, lichid sau conținutul lăcrimarea miros putred de dulce și adesea intercalate cu particule de tesut.
Ajutor in diagnosticul bolii si are o istorie de date bacteriologice corespunzătoare.
Folosind acest sistem, avem următoarele rezultate, în primul nostru studiu, 25 din 292 de cazuri SVSD (8,6%) au avut pe durata de viață a bolilor gastro-intestinale și simptome legate de rezultatul autopsiei macroscopice și microscopice; a fost detectată o dovadă clară a prezenței bacteriilor enterice patogene în doar 2 cazuri. Într-un caz, sa stabilit din cauza bacterii coliforme dispepsie, într-un alt - salmoneloză maligne.
In alte cazuri, bacteriologice a dat următoarele rezultate: streptococi hemolitici, stafilococi piogen, sunt de asemenea bacterii patogene. Cu toate acestea, deoarece acestea au fost găsite, de asemenea, în alte cazuri, non-enteropatie de moarte, ei nu reprezintă nici o valoare diagnostică deosebită.
În acest moment, nu avem încă date suficiente pentru a explica incidenta mare de malabsorbție cu un clar rezultate „pozitive“ ale cercetării bacteriologice, pe care le-am observat la Aachen.
În 9 cazuri rămase pe perioada de viață nu au existat simptome ale bolii sau au doar simptome banale, un singur caz a fost o creștere ușoară a temperaturii.
Aceste date confirmă încă o dată că raportate oficial istoricul medical nu joacă un rol determinant pentru diagnostic post-mortem, în cazurile de sindrom de moarte subita la copii.
Același lucru este valabil și pentru studiul histologic de date atipică, uneori obscură a peretelui intestinal în această grupă de vârstă.
Tipic pentru această vârstă este hiperplazia țesutului limfoid, mai ales în partea de jos a intestinului subțire, colonului și mezenterului. Grupul de control vârstă corespunzătoare, descoperim adesea o infiltrare densă de celule mononucleare ale straturilor interioare ale peretelui intestinal sau activarea ganglionilor limfatici locali, însoțite de slăbirea structurilor lor și migrarea celulelor în mucoasa din apropiere.
Perechea de gemeni identici, care prin studierea imaginii macroscopice și microscopice a fost diagnosticat cu enterocolită hemoragică acută, limfocitară mai mult sau mai puțin pronunțate sau infiltrare mononucleară a fost limitată în afara membranei mucoase. În acest sens, ele nu sunt diferite de alte cazuri SVSD în care nu există date macroscopice, sa constatat dovezi ale bolilor intestinale.
Posibilitatea enteritei diagnosticată pe baza prezenței infiltrării de celule mononucleare trebuie decise patolog experimentale, ca problema dacă modificările toxice expresia țesut limfoid a infecției.
Ipoteza noastră anterioară că hiperplazia țesutului limfoid și activarea celulelor din peretele intestinal la sugari și copii mici reprezintă echivalentul morfologic al reacțiilor la antigenele dietetice, a fost confirmată ulterior de imunologii.
Comparăm tractul gastro-intestinal, sistemul respirator, pentru motivul că, în copilăria ambele sisteme suferă în primul rând cel mai mare impact al setului de antigene din mediul înconjurător. Este ușor de a ajunge sau chiar să depășească limitele de toleranta la stres.
Clinicienii trata o schimbare bruscă în metoda de nutriție ca factor predispozant, de exemplu, hipertermică toxicozei acută. Malnutriția sau neechilibrată - produse alimentare de exemplu excesive sau inadecvate de proteine - poate oferi, de asemenea, un impact asupra stresului tractului digestiv, precum și prea mare concentrație de sodiu sau uree.
Nu există nici o îndoială că între alimentația copiilor și rezistența generală la infecții sunt strâns legate. Butt a fost capabil să demonstreze că neyraminosoderzhaschie mucoide găsit în laptele matern, inhibă creșterea Escherichia coli și stafilococi. Screening-ul substanței asemenea, să exercite o anumită influență asupra formării fracțiunilor de imunoglobuline.
Spre deosebire de opinia noastră anterioară că enteropatie nu a jucat un rol important în 600 de cazuri am investigat sindromul de moarte subită la copii, în prezent credem că diferențele regionale există, fără îndoială. Presupunem că, în unele cazuri, SVSD enteropatie condus de un anumit mecanism patogen, care apoi a condus la deces. Acest proces nu trebuie să înceapă în primul rând în intestin. Chiar și cu boli evidente alte site-uri, cum ar fi sistemul respirator, reacțiile secundare aferente pot să apară în intestinul copilului, ceea ce conduce la aceleași consecințe ca și la ceea ce a dus la boala primara. Acest lucru se reflectă, de asemenea, în practica clinică, atunci când mulți copii în primii ani de viață în boli infecțioase severe ale tractului respirator superior observate vărsături și diaree.
Noi credem că dimineața boală joacă un rol patogenic important în apariția, mai ales in copilarie si copilaria timpurie, o singură reacție tipică, care ar putea fi fatală. Deseori există tulburări funcționale de apă și electroliți metabolism tulburări de permeabilitate, tulburări hemodinamice acute cu o reducere a aportului de sânge în sistemul microcirculației, deoarece de multe ori poate fi văzut în eliberarea endotoxinelor.
Experiența noastră a arătat că o astfel de malabsorbție, în prezența simptomelor pe durata de viață sau fără a le poate duce la deces în câteva ore. Chiar și în cazurile în care SVSD putem pe baza testelor bacteriologice pentru a diagnostica conținutului intestinal, cauzate de bacterii coliforme dispepsie, date histopatologice au fost nesatisfăcătoare. În orice caz, nu am găsit o fotografie a enteritei necrotice severă, prelungită așa cum este descris Merkle cu angajații. De multe ori am văzut infiltrate de celule aproape exclusiv mononucleare. Am observat deja dificultatea de a interpreta acest lucru ca un infiltrate în mod tipic inflamatorii. Cu toate acestea, putem cu un grad acceptabil de certitudine că aceste infiltrate, fără aparent din ganglionii limfatici locale, a apărut repede.
Am fost examinat, de asemenea, ganglionii limfatici mezenterici relevante, dar ei nu au dat nici o informație suplimentară. In toate cazurile de sindrom de moarte subită la sugari detectat populația de celule reprezintă țesutul limfoid, tipic al acestui grup de vârstă, care tind adesea să fie activat, evidențiată prin prezența celulelor imune activate.
Ne-ar dori să rețineți încă o coincidență interesantă. Cercetatori cu experienta SVSD întotdeauna suspectate enteropatie, atunci când ficatul se observă mici focare de țesut decolorat. Cu toate acestea, pentru a apela acest fenomen o imagine tipic de degenerare grasă nu a fost suficient justificată. Microscopic, și numai în cazurile de dispepsie prelungite, vedem degenerarea grasă a celulelor parenchimatoase și Kupffer din ficat. În cazurile acute, malabsorbția marcate slab, degenerare gras de obicei dispersat fin de celule parenchimatoase poate ajuta la diagnosticul de „enteropatie“.
Studiul nostru a inclus cazuri cu semne macroscopice și microscopice evidente ale bolilor infecțioase ale tractului respirator, coroborat cu enteropatie. Dar, de obicei, în cele mai multe cazuri, am investigat clinica SVSD enteropatia am gasit nici un simptom de inflamație a mucoasei nazale. Aceste considerații ne determină să credem că adevărata cauză a morții a fost insuficiență cardiacă. Aceasta, la rândul său, ar putea fi rezultatul efectului comun al tulburărilor electrolitice echilibru, absorbție virală, bacterii sau alte produse ale metabolismului și absorbția incompletă a proteinelor. Este clar că astfel de „toxice cardiovasculare“ eșec „ar putea fi provocat de factori de vârstă predispozanți, care vor fi discutate mai târziu.
Acest tip de mecanism de moarte poate avea loc fără reacții vizibile din exterior legate, si in timpul somnului. Hemoragia subseros multiple similare cu cele observate cu insuficiență respiratorie poate fi clasificată drept o instabilitate hemodinamica finală acută.
Femeie revista www.BlackPantera.ru: Helmuth Althoff