ECG - medicament viu

Există mai multe medicamente, tulburări ale metabolismului electrolit, precum și alte tulburări care pot schimba în mod semnificativ structura normală a ECG.

În unele dintre aceste cazuri, ECG-ul poate fi cel mai sensibil indicator al unui dezastru amenințător. În alte modificări ale electrocardiogramei, chiar minore pot fi un semn precoce al problemei în creștere.

Nu vom insista asupra mecanismelor acestor schimbări în acest capitol. În multe cazuri, motivele pentru modificările în ECG-ul nu este pur și simplu cunoscut. Subiectele pe care le vom acoperi include următoarele:

Alte afecțiuni cardiace

Tulburări ale sistemului nervos central

Modificările în nivelurile de potasiu și de calciu se poate schimba în mod semnificativ electrocardiogramă.

Hiperkaliemia este însoțită de modificări progresive ale ECG, care pot atinge cel mai înalt punct de fibrilație ventriculară și moarte. Prezența modificărilor electrocardiografice - semn clinic mai fiabile de toxicitate de potasiu decât nivelul seric de potasiu.

Odată cu creșterea de potasiu dinți începe să crească T în toate cele 12 piste. Acest efect poate fi ușor confundat cu ascuțit dinții T în infarctul miocardic acut. O diferență - T modificări în dinți AMI sunt limitate la acele piste, care se află deasupra infarctului zonă, în timp ce în hiperkaliemia, schimbări difuze.

Pointed T dinți pentru hiperkaliemia.

Cu creșterea în continuare a intervalului PR de potasiu este prelungită, iar barb P netezite treptat și apoi dispare.

AV-bloc I Art. Mobitts I (Wenckebach) cauzate de intoxicația SG. efect Digitalis nu este vizibil pe acest ECG.

Capacitatea glicozidelor cardiace lent AB-exploatație este utilizată în tratamentul tahicardiei supraventriculare. De exemplu, SG poate incetini rata de ventriculare la pacienții cu fibrilație atrială; Cu toate acestea, capacitatea de a încetini ritmul cardiac SG este bine observate la pacienții în repaus, dar dispare în timpul antrenamentului. Beta-blocante, cum ar fi atenolol sau metoprolol, de asemenea, au un efect similar asupra AB-conducție, dar poate controla mai bine ritmul cardiac în timpul exercițiului sau stres.

Deoarece SG crește tuturor celulelor caracterul automat al sistemului de conducere, care le determină să acționeze ca stimulatoare cardiace, nu tahiaritmiile, ei nu pot apela. tahicardie atrială paroxistică și extrasistole atriale sunt cele mai comune; sunt ritmuri atrioventriculare comune, flutter atrial si fibrilatie atriala.

Combinația de tahicardie atrială cu grad bloc AV II - tulburarea de ritm caracteristic la SG intoxicație. Blocada obișnuitul 2: 1, dar poate varia. Aceasta este cea mai comună, dar nu singurul motiv pentru comportamentul blocadă PT.

tahicardie paroxistică atrială (TIC) la blocarea 2: 1. Săgețile indică fiecare dinte P.

Sotalol și alte medicamente care prelungesc intervalul QT

Sotalol antiaritmic crește intervalul QT și, prin urmare, poate, în mod paradoxal, crește riscul de tahiaritmii ventriculare. Intervalul QT trebuie verificată cu atenție la toți pacienții care au primit sotalol. Medicamentul trebuie oprit prin creșterea intervalului QT este mai mare de 25%.

Printre alte medicamente care pot crește intervalul QT - alte antiaritmice (de exemplu, chinidină, procainamidă, disopiramidă, dofetilidă și amiodaronă), antidepresive triciclice, fenotiazine, eritromicină, antibiotice chinolonice și diverse medicamente antifungice.

Unii pacienți care iau chinidina, pot să apară dinți U. Acest efect nu necesită nici o intervenție.

QT alungirea intervalului atunci când primesc sotalol.

Mai multe tulburări ereditare de repolarizare cu prelungirea intervalului QT a fost identificat și asociat cu anumite tulburări cromozomiale. Toți oamenii din aceste case ar trebui să fie testate pentru prezența unui defect genetic prin ECG în stare de repaus și de stres. La detectarea modificărilor menționate mai sus la numirea beta-blocante, si defibrilatoare implantabile, uneori, precum riscul crescut de moarte subita. Acești pacienți ar trebui să fie, de asemenea, excluse de la evenimente sportive, acestea nu ar trebui să fie administrat medicamente care pot prelungi intervalul QT.

Deoarece intervalul QT variază în mod tipic cu ritmul cardiac, folosește conceptul de interval QT corectat. sau QTc, care este utilizat pentru a estima absolut prelungire a intervalului QT. QTc adaptează la variații ale ritmului cardiac este determinat prin împărțirea intervalului QT cu rădăcina pătrată a R-R. QTc nu trebuie să depășească 500 ms în timpul terapiei cu orice medicament care poate prelungi intervalul QT (550 ms dacă există bloc de ramură); respectarea acestei reguli reduce riscul de aritmii ventriculare.

Alte afecțiuni cardiace

pericardita acută poate determina creșterea segmentului ST și undei T netezire sau inversare. Aceste modificări pot fi ușor confundat cu AMI în curs de dezvoltare. Anumite caracteristici ale ECG pot fi de ajutor în diferențierea pericardita de infarct miocardic:

segmentului ST și undei T schimbă pericardită tind să fie difuze (dar nu întotdeauna), care implică mult mai multe conduce decât modificările limitate în MI.

Pericardita inversarea undei T apare, de obicei numai după segmentele ST sunt returnate la sol. infarct miocardic inversarea undei T precedata de obicei de normalizare segmente ST.

formarea undei pericardita Q nu se observă.

Uneori, a redus intervalului PR.

(A) prezintă Lead V3 supradenivelare de segment ST pericardita acută. (B) Aceleași alocarea câteva zile mai târziu, se arată că segmentele ST înapoi la bază, iar dinții T inversat. Nu există dinți Q.

Formarea pericardic reduce puterea electrică a inimii, care este însoțită de o scădere a tensiunii în toate conduce. segment Modificări ST și undei T pot să nu fie vizibile.

Lead I înainte (A) și după (B) dezvoltarea pericardite exudative. tensiune redusă - singura schimbare semnificativă.

În cazul în care efuziunea este suficient de mare, inima, practic, fără să „plutească“ în cavitatea pericardică. Acest fenomen este însoțit de alternanțele electrice, în care axa electrică a inimii, cu fiecare bataie variază. Se poate schimba nu numai axa QRS, dar, de asemenea, apare dinții P și T. EOS Schimbarea pe ECG val de schimbare de amplitudine prin reducerea reducere.

alternanțe electrice. Săgețile indică fiecare QRS complexe.

Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (Gokmen)

Am discutat deja cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, cunoscut anterior ca stenoza subaortică hipertrofică idiopatică, în cazul lui Tom L. pacient Mulți pacienți cu Gokmen au un ECG normal, dar de multe ori marcată hipertrofie ventriculară stângă și abaterea axei stânga. Uneori, undele Q în derivatiile inferioare și partea poate fi văzut, dar nu indică IM.

Gokmen. Ilustrat tine Q semnificative în fiecare din aceste trei piste.

Orice proces inflamator difuz care implică miocard, poate provoca o mulțime de modificări pe ECG. Cel mai frecvent bloc de conducere, bloc de ramură, și mai ales gemibloki.

mănunchi său bloca piciorul drept al unui pacient cu miocardită activă după o infecție virală.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

ECG pacient cu emfizem pulmonar prelungit poate arăta tensiune scăzută, devierea axei spre dreapta și val progresia R întârziat în derivațiile precordiale. tensiune scăzută cauzată de efectul creșterii volumului de aer rezidual in plamani. Abaterea axa dreapta cauzată de expansiunea plămânilor, deplasarea inima în poziție verticală.

BPOC poate provoca inima pulmonare cronice și inima drept insuficiență cardiacă congestivă. ECG poate, în acest caz arată dilatarea atriul drept (P-pulmonale) hipertrofie ventriculară dreaptă și cu tulburări de repolarizare.

boli pulmonare obstructive cronice. de joasă tensiune este măturat, o axă deviere bruscă spre dreapta, dilatarea atriul drept (în plumb II) Criterii de hipertrofiei ventriculului drept și.

embolie pulmonară acută

Sudden embolie pulmonară masivă se poate schimba foarte mult ECG. Concluziile pot include următoarele:

hipertrofiei ventriculului drept cu modificari de repolarizare datorita acute de dilatare ventriculară dreaptă

bloc de ramură dreaptă

S dinte adânc în plumb I și Q adânc în dinte plumb III. Acest fenomen se numește structura S I Q III. Tooth T în plumb III poate fi inversată. Spre deosebire de infarctul miocardic inferior, în care Q tine în general vizibil, cel puțin două dintre firele inferioare, fără Q în embolia pulmonară acută limitată de deviere III.

diverse aritmii pot fi distribuite; cele mai frecvente tahicardie sinusală, si fibrilatie atriala.

Structura S I Q III cu embolie pulmonară masivă.

ECG embolie pulmonară nonmassive este normal la majoritatea pacienților, sau poate afișa doar tahicardie sinusală.

Tulburări ale sistemului nervos central

Dezastre ale sistemului nervos central (SNC), cum ar fi hemoragie subarahnoidiană sau accident vascular cerebral ischemic, poate fi însoțită de inversarea undei T aspect difuz a dinților și a dinților T U. foarte adânc și lat. De obicei, marcat, de asemenea bradicardie sinusală.

Adânc negativ val larg T în plumb V4 la un pacient cu accident vascular cerebral hemoragic.

alergatori de maraton și alți sportivi care transporta sarcini excesive, pot prezenta modificări ECG, care pot fi alertat dacă nu sunteți familiarizat cu ei. Aceste modificări pot include următoarele:

bradicardia sinusală în repaus, uneori chiar mai puțin de 30 bătăi / min! Acest lucru nu este un motiv de îngrijorare, marcat bradicardie sinusală - dovada eficienței sistemului cardiovascular.

modificări nespecifice de segment ST și T. dinte Ca regulă, acestea constau în supradenivelarea segmentului ST în precordiale cu netezirea inversiunea undei sau T.

Criteriile de hipertrofie ventriculară stângă hipertrofie ventriculară dreaptă și, uneori,

Incomplet dreapta bloc de ramură

Diferite aritmii, inclusiv ritmuri atrioventriculare și migrarea pacemaker atrial

AV-bloc de gradul I.