Dismetabolici encefalopatie în diferite boli somatice may funcții Naru-shenie

In diferite boli somatice pot functiile creierului Nara-shenie datorate tulburărilor metabolice, care este definit ca dismetabolici Enz-falopatiya. Prin encefalopatia semnificativ mai susceptibile de a determina modificări metabolice acute apar decât cronice. prezintă în continuare cele mai frecvente encefalopatiei dismetabolici.

Encefalopatia hipoxic apare din cauza ofertei inadecvate de oxigen la creier, tu-titlul cardiovasculare sau respiratorii insuficiență-ness. Cele mai frecvente cauze ale cerebral gipok-acestea sunt insuficiența cardiacă (infarct miocardic, ventricul-kovaya aritmie și colab.), Dispneea (înec, fum strangularea și colab.), Intoxicații cu monoxid de carbon și colaps circulator cauzate de sângerare, șoc septic sau tyazhe loi prejudiciu.

În acută în curs de dezvoltare hipoxie severa ar-Buil acolo comă profundă, care poate provoca moartea ireversibila a creierului, iar apoi durerea moartea-picior sau starea vegetativă cronică. Când bricheta declinul memoriei hipoxie poate să apară după recuperarea conștiinței (datorită selective Gibe-daca neuronii hipocampici) funcțiilor cognitive și a altor, până la demență severă și diverse sindroame GUVERNAMENTALE ekstrapiramid-. Chiar și la cea mai mică hipoxie tranzitorie se dezvoltă adesea afectare a atenției, de gândire și de coordonare.

În hipoxie acută resuscitare necesară: căilor respiratorii, ventilație mecanică, resuscitare cardiopulmonare, si altele.

Encefalopatie hepatică complică adesea ciroza. De obicei, se dezvoltă relativ miere-diat împotriva unui curs cronic al bolii, yuschegosya însoțit, hipertensiune portală, și este privit ca o encefalopatie hepatică portal. In cazul unei insuficienta hepatica fulger-HOCH, eventual, rapid encefalopatia timp vitie.

Pacienții cu ciroză și rudele lor de multe ori nu dau valoare substanțială a manifestărilor inițiale Yam encefalopatie sub formă de tulburări de memorie, o atenție, o motivare insuficientă și comportament, emoționale și tulburări cognitive, care de multe ori duce la asistență medicală-INJ trase numai etapele sale definite pentru care sunt caracterizate prin tulburări de conștiință sub forma fenomenului „on-off“: fluctuațiile ascuțite ale conștiinței-TION dintr-o lămuresc încurcat într-o singură zi. La pacienții cu encefalopatie hepatică portalul mo-gut marcat contracția elevilor, slăbirea reacțiilor lor la lumină, asterixis ( „fâlfâind“ tremor), creșterea tonusului muscular, hiperreflexie, bilateral Ba- simptom în Cheliabinsk. În cazul în care encefalopatiei portale introduce o boală potențial reversibilă, cu insuficiență encefalopatie hepatică fulminantă în majoritatea (85%) cazuri duce la deces din cauza edemului capete-măduvă.

Diagnosticul de encefalopatie hepatica in ciroza hepatica pe baza rezultatelor examenului clinic. Testele funcționale hepatice sunt de obicei substanțial modificate, dar nu se observă gradul de encefalopatie lor corelare. Cu boli pe termen lung este adesea hiperbilirubinemie ușoară observată în aceste cazuri, severitatea durerii-a bolii reflectă gradul de hipoalbuminemia, anticoagulare, trombocitopenie. CT și MR cap este utilizat pentru cis-excepție a altor boli la pacienții cu ciroză hepatică, cum ar fi hematom subdural.

Când portalul encefalopatia hepatică reco-mended o dieta stricta de proteine ​​libere, fără exacerbare ar trebui să fie limitată la cantitatea de proteine ​​consumate, proteine ​​vegetale pref-chtitelen. Un rezultat pozitiv dă aplicare lactuloza 20-30 g de 4 ori pe zi, hepatoprotector Mertz 3-6 g / zi, oral sau 4,2 g / m sau / in. pacienți comatos lactuloza este administrat parenteral 20-30 mg-kazh dy oră înainte de a ieși din comă. Utilizarea eficientă a neomicinei ca doză zilnică de 4-12 g în faza acută și 2-3 g în faza cronică a bolii. Terapia encefalopatia hepatică fulminantă nu este eficace suficient, cu excepția ficatului transplant-niem dacă este posibil.

Uremic encefalopatie. Manifestari clinice-TION de encefalopatie uremic nu se corelează cu orice qq el indicator al insuficienței renale, dar multi pacienti sunt asociate cu viteza de dezvoltare a acesteia. În deficiență acută în comă posibilă catenar și plămânii cronice pot apărea încălcări ale skie nevrologiche chiar la azotemie ridicată.

Boala se dezvolta de obicei a crescut pe termen lent, anxietate si oboseala, apatie și de a reduce con-centrarea atenției. Odată cu progresia bolii poate fi observat un comportament inadecvat, halucinații vizuale, convulsii. Examenul neurologic releva frecvent disartrie, hiper-Kinesis, ataxie la mers, tulburări de sensibilitate, slăbiciune musculară difuză. Posibil hemipareză, co-tory trece după dializă. Crizele epileptice sunt mai frecvent în insuficiența renală sau stadiul final al bolii acute. Diagnosticul uremic encefalopatia se bazeaza pe date clinice.

Baza tratamentului pacienților cu encefalopatie uremică, este renal terapia insuficienta: dializa si transplant renal.

complicații cerebrale ale diabetului zaharat poate fi din cauza tulburări metabolice cauzate de boală (cetoacidoză, ridicat Ki-perglikemiya) si tratamentul acesteia (hipoglicemie). Tratamentul complicațiilor terapiei se bazează pe principalele Zabolev-TION și a efectuat un endocrinolog.

Când cetoacidoză în cele mai multe cazuri, există curse stroystva-constiinta, dar nu și tulburări de crize focale-nevrolo-meteorologice tipice. Tratamentul cetoacidozei poate duce la creier pronuntat ka-OTE din cauza încălcării echilibrului osmotic (o scădere bruscă și semnificativă în sânge giperosmolyar- Nosta).

Hyperosmotic ridicată cu hiperglicemie în diabet poate să apară fără cetoacidoza substanțiale și să conducă la o perturbare treptată a conștiinței (neketo- nemicheskaya coma hiperosmolară). Pe lângă tulburările de conștiență pot dezvolta convulsii, focale-tiile tulburări neurologice precum hemipareza, gemia- nopsii și colab. Tratamentul neketonemicheskoy coma hiperosmolară, spre deosebire de cetoacidoza, de obicei, nu duce la edem cerebral.

Cand hipoglicemie posibila tulburare a conștienței, tulburări neurologice focale (AVC-episoade), crize epileptice, delir, hipersomnie și colab. Tulburări neurologice dezvolta, de obicei, la nivelul de glucoză în sânge este sub 2 mmol / l. Odată cu creșterea în continuare a hipoglicemiei perturbate conștienței, în timp ce nu-urs mai mică de 1 mmol / l coma se dezvolta. Administrarea de glucoză provoacă, de obicei, regresia rapida a neurologice Naru-luare.