Diagnosticul diferențial al anemiei hemolitice

Determinat de hemoliza intravasculara

Reducerea duratei de viata a celulelor roșii din sânge este o trăsătură comună a tuturor GA. Aici, în cazul în care intensitatea hemolizei este mai mică decât nivelul fiziologic, distrugerea excesivă a celulelor roșii din sânge este compensată prin proliferarea măduvei osoase de regenerare. În acest caz, sângele prezintă semne de activare sub formă de hematopoieză și reticulocitoză polychromatophilia. Numărul de reticulocite din sânge poate ajunge la 8-10% și RBC, iar valorile hemoglobinei au rămas în intervalul normal. S-ar putea să existe o mică leucocitoza și trombocitoza. Alte simptome de hemoliza - creșterea concentrației de bilirubină neconjugată, gemosiderinuriya, hemoglobinemie.

În distrugerea patologică a eritrocitelor este crescut de mai mult de 5 ori și lipsa activității anemiei hematopoietice se dezvoltă, a cărei măsură depinde de intensitatea hemolizei, parametrii hematologici și starea inițială a eritropoiezei. Anemia este normo sau un caracter hipercrom. Prelungit sau repetat hemoliza intravasculara duce la o deficienta de fier in organism si dezvoltarea anemiei feriprive. Intre hemoliza si anemia poate atinge un echilibru, numit hemoliză compensate. Derularea cu hemoliză hematopoieza insuficientă este însoțită de anemie progresiva.

În sângele periferic a relevat reticulocitoză polychromatophilia, eritronormoblastoz. Numărul de leucocite poate varia de la leucocitoza leucopeniei trecerea la stânga până la formula de leucocite mielocite.

Din măduva osoasă hematopoieza caracterizat prin modificări în principal reactive. Cel mai frecvent observate erythroblastosis poate crește în numărul de granulocite și megacariocite.

Eliberat cu hemoliza eritrocitelor stromei absorbite și degradate de macrofage sau splina reținute în capilare prin ruperea microcirculatiei. hemoliza intravasculara eritrocitelor, urmată de intrarea în tromboplastina eritrocitar fluxul sanguin și o cantitate mare de ADP, care este un activator puternic al agregării plachetare, care pot contribui la perturbarea procesului de coagulare a sângelui. De aceea, în timpul hemoliza intravasculara acuta a, indiferent de boala de bază se poate schimba hemostaza, până la dezvoltarea de coagulare intravasculară diseminată.

Într-o examinare sistematică de laborator în plan orizontal a pacienților cu HA după cum urmează (Tabelul. 9).