diagnostic embolism pulmonar și de tratament algoritmi

embolismul pulmonar
(Rezumat medic)

embolie pulmonară (PE) - este ocluzia trunchiul principal al arterei pulmonare sau a ramurilor sale diferite de calibru trombus, format inițial în venele de circulația sistemică sau în cavitățile drepte ale inimii și adus în fluxul sanguin al fluxului sanguin pulmonar.

Embolismul pulmonar conform cu ICD-10 se referă la al 5-lea grup de „boli de inima pulmonara si tulburari de circulatie pulmonara,“ clasa a noua, „Boli ale sistemului circulator.“

embolie pulmonară (PE) - este una dintre cele mai frecvente și mai grave complicații ale multor boli, inclusiv boli ale perioadelor post-operatorie și post-natale, care afectează în mod negativ evoluția și rezultatul acestora.

Semnificația practică a problemei PE

Urgența problemei PE

Acesta este determinat de:

creșterea frecvenței de embolie pulmonară într-o varietate de boli;
o creștere semnificativă a frecvenței embolism post-operatorie și post-traumatice, de multe ori apar în proceduri chirurgicale complexe;
faptul că PE este de a deveni a treia cauza de deces in tarile dezvoltate, al doilea numai la boli cardiovasculare si a cancerului.

din cauza:

severitatea bolii
mortalitate ridicată
dificultăți în diagnosticarea în timp util a acestei complicații din cauza polimorfismului de a dezvolta sindroame clinice

defectează simultan atât lumina arterelor atinge 65% din toate cazurile de embolie pulmonară la 20% - a afectat numai dreptul, 10% - doar plamanului stang, lobi mai mici afectate de 4 ori mai mare decât fracțiunea de vârf [6]. Astfel, pentru a calcula cu precizie prevalenta embolism pulmonar si a complicatiilor sale este dificil din mai multe motive. În primul rând, aproape 50% din cazuri de embolism pulmonar acut apar nedetectat. În al doilea rând, simptome nespecifice de embolism pulmonar, de multe ori duce la misdiagnosis. , metode de cercetare instrumentale și de laborator În al treilea rând pentru diagnosticarea unei boli caracterizate prin sensibilitate scăzută și specificitate. În cele din urmă, în timpul autopsiei, un studiu aprofundat al parametrului de impact al lumenul vaselor pulmonare poate detecta cheaguri mici sau semne reziduale de embolism pulmonar cronic.

Etiologia embolie pulmonară

tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare
tromboză în cavitățile inimii dreapta
tromboză în vena cava superioară

embolism geneza netromboticheskogo:

embolie de aer, grăsime, septica, tumori, iatrogene, etc.

In cele mai multe cazuri, cauza PE este ocluzie a vaselor pulmonare trombus, format inițial în venele profunde ale membrelor inferioare plutitoare. In prezent, profunda picior tromboza venoasa (TVP) și embolie pulmonară (PE) sunt considerate ca manifestare a unui proces patologic unic numit sindrom de tromboembolism venos.

TVP este clasat al treilea in randul bolilor cardiovasculare dupa boala coronariana si accident vascular cerebral cerebral, cu o incidență anuală de 100 la 100 000 de locuitori [7]. tromboză venoasă, tehnici de radiometrie fibrinogen detectabil marcat cu 125 I și flebografie este diagnosticat cu infarct miocardic la 5-20% dintre pacienți, accident vascular cerebral creier - 60-70%, boli interne - 10-15%, după intervenții chirurgicale ortopedice - y 50-75% prostatectomie - 40%, în chirurgia abdominală și toracică - 30% dintre pacienți [2].

Sursa embolie cu TVP in 83,6% din cazuri localizate la nivelul femurului și iliace și venele cave inferioare [7]. În mod semnificativ mai mică (3,4%), tromboza apare in cavitatile sistemului inimii drept și vena cava superioară și afluenții săi; astfel de tromboembolism de multe ori natura iatrogenă și sunt de obicei cauzate de tromboză venoasă, după proceduri invazive (catetere pentru subclavie la pacientii in stare critica si catetere venoase permanente pentru chimioterapie este sursa deosebit de frecvente de tromboză și embolie sistemului sunt superioare cavă). În 13% din cazuri, nu poate fi stabilită sursa de embolism pulmonar.

Factori de risc pentru tromboembolism venos, embolie pulmonară, în special, diverse și pot fi împărțite în primar (încorporat genetic), secundar (dobândite într-o anumită patologie sau complicațiile sale) și probabile.

Factorii de risc pentru tromboembolism venos *

deficiență de antitrombină
Deficitul de proteină C
proteina S deficit de
Factor V Leiden
Rezistența la proteina C activată fără factorul V Leiden
mutatie a genei protrombinei
Disfibrinogenemiya
Deficitul de plasminogen

Stilul de viata sedentar
vârstă înaintată
cancer
boli acute
o intervenție chirurgicală majoră
rănire
leziuni ale măduvei spinării
cateterism venos central
Imobilizarea sau gips
Sarcina și perioada postpartum
policitemia vera
sindrom antifosfolipidic
contraceptivele orale
Terapia de substituție hormonală
heparinele
chimioterapie
obezitate

Creșterea nivelului de lipoproteine (a) **
Nivelurile scăzute de inhibitor al căii factorului tisular
nivelurile de homocisteină a crescut; factorii VIII, IX și XI; fibrinogen; inhibitor al fibrinolizei activat-trombină

* Nu se cunoaște dacă unele dintre aceste tulburări ereditare, dobândite sau de origine mixtă.

** În prezent, riscul de tromboembolism venos nu este setat în mod explicit.

Cel mai renumit este principalul factor de risc trombofilie - a crescut sensibilitatea organismului la dezvoltarea trombozei sau a coagulării intravasculare cauzată de încălcarea mecanismelor de reglementare ale sistemului hemostazei sau schimba unele dintre legăturile sale proprietăți.

Cauzele trombofiliei pot fi cauzate de defecte în elementele celulare ale sângelui și plasmei.

Trombofilia poate să apară în sindromul antifosfolipidic, atunci când există formarea de anticorpi in unele boli infectioase. În acest caz, obiectivul este o fosfolipidele membranei (de exemplu, cardiolipină). Sindromul antifosfolipidic este uneori combinat cu grave boli ale țesutului conjunctiv: lupus eritematos sistemic și alte boli autoimune. anticorp antifosfolipidic poate să apară temporar în bolile inflamatorii, infecții. Manifestările acestui sindrom sunt diverse. De asemenea tromboză arterială și venoasă, pacienții pot prezenta neurologice, renale, piele, oase, tulburări cardiace. Alte manifestări ale sindromului pot fi anemia hemolitică, accident vascular cerebral, infarct, migrenă [5].

Studiile efectuate in ultimii ani au extins în mod substanțial cunoștințele noastre a mecanismelor moleculare ale statelor de formare trombofilice. În multe privințe, acest lucru se datorează progreselor in studiul unei astfel de componentă fundamentală a riscului endogene ca predispoziție genetică.

trombofilie ereditara apare din cauza unor defecte moleculare in sistem pentru inhibarea coagulării sângelui și mai puțin - în procesul de coagulare. Astăzi trombofilie ereditar poligenic prezentat conceptul care postulează existența mai multor variante genetice, modificând în mod independent sau sinergic riscul de a dezvolta boala [5]. Cei mai importanți factori de risc genetici pentru embolism pulmonar și VGT sunt:

mutația genei factorului de coagulare V (FV) G-1691-A (Leiden) - cea mai comuna coagulopatia genetic, brevetul SUA găsit în 5% din populația Caucasoid, crește riscul de tromboză venoasă la 3-8 ori.
factor gena II protrombina mutația G-20210-A (FII) - a doua cea mai frecventa tulburare genetica. Aproximativ 2% din populație sunt heterozigoți pentru această mutație.
mutația genei methylenetetrahydrofolate reductazei (MTHFR C-677-T).

Factori de risc secundari pentru tromboembolism venos și embolie pulmonară, în special, de asemenea, diversă: în vârstă de vârstă, lipsa de exercițiu, imobilitate prelungită ca și în patologia chirurgicală (leziuni și fracturi, în special fracturi ale oaselor mari, chirurgie si proceduri endovasculare invazive, prezența cateterului în vena centrală insuficiență venoasă cronică, boala Crohn), și în patologii somatice (insuficiență cardiacă sau respiratorie cronică, dezvoltare de accident vascular cerebral, obezitate, PLN okachestvennye neoplasme erythremia, sindrom nefrotic, lupus eritematos sistemic, hemoglobinuria paroxistică nocturnă). În plus față de factorii de risc includ imobilitatea prelungita in timpul zborurilor frecvente și de cursă lungă în avioane sau de călătorie în vehicule; administrarea anumitor medicamente (terapie hormonală de substituție, utilizarea contraceptivelor orale, chimioterapie, trombocitopenie indusa de heparina), sarcina si perioada de dupa nastere.

În structura bolilor complicate de dezvoltare a PE, cea mai mare proporție a reprezentat tumori maligne (29,9%), cardiovasculare (28,8%) și cerebrovasculare (26,6%) a bolii. În general, frecvența tuturor deceselor în rândul PE a fost de 7,2%.

Cele mai multe dintre acesti factori de risc sunt potential modificabil, si, prin urmare, de predicție a riscului de PE și a prevenirii acestuia primare și secundare apar obiective relevante și fezabile. De o importanță deosebită este prevenirea embolismului pulmonar la vârstnici: vârsta medie a celor afectati de aceasta boala este de 62 de ani, cu majoritate (cel puțin 65%) dintre pacienți au fost în vârstă de 60 de ani si mai in varsta; la pacienții cu vârsta peste 80 de ani de PE are loc în 8 ori mai frecvent decât la pacienții cu vârsta mai mică de 50 de ani.