descoperiri cu raze X în necroza aseptică a capului femural
Diagnosticul cu raze X de necroza avasculară a capului femural se bazează pe două concepte fundamentale.
- Radiografiile standard reflectă numai starea compoziției minerale a țesutului osos. Ischemia osoasă nu are manifestări radiografice specifice, iar radiografia toracică normală nu înseamnă că țesutul osos este sănătos. Radiografiile standard pot ajuta la diagnosticarea precoce, atunci când nu există nici un semn de osteonecroză. Apariția modificărilor vizibile pe radiografiile datorită reacției ischemiei țesutului osos.
- Necroza osului este rezultatul final al ischemie severă și prelungită. Aceasta implică o stare primară, care nu este fixat pe radiografiile.
Aseptica necroza a capului femural poate fi conectat atât cu leziuni articulare și au caracter non-traumatice. Este cunoscut faptul că utilizarea de corticosteroizi, medicamente citotoxice, alcool și giperuremiya, decompresie secera și plumb boala de celule la dezvoltarea necroza aseptică a capului femural. necroza aseptica post-traumatică a capului femural dezvoltă de obicei în fracturile de col femural, dislocare de sold si fracturi acetabulare, supraîncărcării cronice si leziunea capului femural.
Osteonecroza capului femural în dezvoltarea sa are în mod constant mai multe etape. Etapele timpurii ale necroza avasculară a capului femural la om poate distinge foarte rare. Atunci când a indus experimental necroza avasculară a primei leziuni histologice ischemice observate în măduva osoasă, în 2-4 zile, există o distrugere a elementelor celulare. După câteva săptămâni de la Osteocytes cavității formate necrotice (lacunare). Faza inițială de reparații la necroză ischemică experimentală este incarnarea capilarelor de măduvă osoasă necrotic și celule mezenchimale nediferențiate. Osteoblastele formează țesut osos nou la suprafața trabecular necrotice. Patogeneza necrozei avasculare non-traumatică a capului femural nu este complet înțeles. Dacă luăm ca bază factorul vascular în dezvoltarea osteonecroza, o teorie trebuie să explice localizarea subcondral a prejudiciului primar și de a se angaja o varietate de site-uri osoase. Sub influența diferitelor cauze (alcool, corticosteroizi și colab.) Există o degenerare a maduvei osoase in formarea de celule galbene mari. Acest lucru duce la întreruperea fluxului sanguin datorită compresiei locale a vaselor de sânge, presiunea intraosseous creste, tensiunea oxigenului redus, cauzând ischemie și daune osteocite. Produse (enzimatice) a celulelor moarte pot provoca inflamații exudativa locale, care crește și mai mult presiunea intraosoase și agravează trophism osoasă. În dezvoltarea unei valori considerabile de deformare are o presiune de contact între suprafețele articulare. Capul femurului este sub presiune în două direcții perpendiculare pe suprafața articular și paralel cu acesta. Se formează un gradient de presiune forțele de tracțiune, în principal în mers cartilaj în direcția lateromedialnom.
Sa constatat că forța de tracțiune în fibrele de colagen depășește presiunea de tensiune de 12 ori. Dacă există congruență completă a suprafețelor articulare, presiunea va fi distribuită uniform pe teren. In lipsa de simetrie a format zone de concentrare de stres, cu un vârf în centrul sarcinii transmise țesuturilor subiacente. cea mai mare zonă de presiune în diferite poziții corespunzătoare segmentului anterior al capului femural. Progresia osteonecroză revascularizare infarctului datorită secțiunii parțiale, amestecarea neoplasme și resorbției osoase prin osteoclaste, precum și tulburări vasculare repetate în țesutul osos al capului femural. observarea dinamică a capului femural cu tulburări circulatorii a relevat un polimorfism pronunțat al manifestărilor morfologice ale bolii: există zone în care necroza osoasă ischemică permise fără, în alte cazuri în curs de dezvoltare osteonecroză tipic, de multe ori coexistând în repararea osului.
Clasificarea cea mai răspândită a următoarelor etape ale dezvoltării necroza avasculară a capului femural.
Stadiul 0: absența oricăror semne radiografice și clinice. Această etapă poate fi determinată la o articulație contralaterală leziune (necroza adesea aseptică a capului femural are o leziune bilaterală) pe RMN.
Pasul 1: simptomele bolii clinice (durere datorită progresiei măduvei osoase de ischemie și creșterea presiunii intraosoase) în absența manifestărilor radiografice. Această etapă este determinată prin scintigrafie și RMN.
Etapa 2: progresia porțiunilor osteonecroză sclerozei pentru a forma și (sau) Departamentul de chisturi subcondral în capul femural. Descrie trei forme de ANGBK etapa 2: difuze osteoporoza; Formularul sclerotic; Mixt - sclerotice-osteoporotice. Modificări sclerotice urmați osteoliza sau osteoporotice și asociată cu eliminarea de os vechi și înlocuit cu o cârpă nouă. Semnele precoce ale radiologice se referă prezența depresiei leziuni subcondral în secțiuni de formă rotundă sau ovală, cu contururi sclerotice variind de la 4x1 la 0,5x0,5 cm. Importanta pentru a diagnostica aceasta și etapele ulterioare de necroza aseptică a capului femural are CT (cm. Mai jos).
Etapa 3: dezvolta un semn clasic de necroza avasculară a capului femural - fractura afișărilor a osului subcondral cu formarea zonei de colaps. Cele mai frecvente Osteonecroza de localizare site-ul - transferat segmentul dneverhny al capului femural.
Etapa 4: colapsul și deformarea osului subcondral a suprafeței articulare, fără a îngustării spațiului articular. La rândul său, în etapele 3 și 4 necroza aseptică a capului femural sunt trei grade de distrugere a capului femural A (ușoară) - pierdere mai mică de 15% din aplatizarea de suprafață și mai mică de 2 mm; (Medie) - 15-30% daune și aplatizare a capului 2-4 mm; C (greu) - înfrângere mai mult de 30% și aplatizarea mai mare de 4 mm. Radiografiile pacienților cu stadii diferite de necroza avasculară a capului femural sunt prezentate în Figura 10.
Etapa 5: Procesul necrotic fazei terminale. Acesta este caracterizat prin pierderea progresiva a cartilajului articular și dezvoltarea de osteofite acetabulare, ingustarea spatiului articular. proces de fază reparativă poate restabili suficient structurii osoase în condiții adecvate. cartilajului articular, alimentat de lichidul sinovial, își păstrează mult timp vitalitatea, în ciuda încălcării congruență. Radiografiile pacienților cu stadii diferite de necroza avasculară a capului femural sunt prezentate în figură.
Radiografiile pacienților cu stadii diferite de necroza aseptică a capului femural: a - necroza inițială etapă avasculare: nu semne radiologice; b - osteolizei osoase segmentul superior al capului femural, fără semne de afișări și deformarea acesteia; in - model cu raze X similară cu 2 trepte, dar există semne timpurii de colaps; g - un model tipic de necroza aseptica a capului femural: IMPRESSION fractura osul subcondral pentru a forma zone de colaps în majoritatea segment Polarizarea al capului femural; d - târziu etapa osteonecroză: distrugerea segmentului superior al capului femural, modificări chistice conservate porțiune a capului și a gâtului femural, deformarea acetabulului, o îngustare accentuată a spațiului articular.
Odata cu divizarea osteonecroză în etape, împărțit în patru forme: periferic (leziune subcondrale a capului de departament), care apare la 9-10%; central (formarea de necroză în centrul capului), apare la 2%; segmentală (în formă de con leziune în regiunea feței sau polul anterior al capului), există cel mai des - prezente la 46 - 48%; înfrângerea totală a întregului cap este în 40-42% din cazuri.