Dermatita atopica la copii

Dermatita atopică (AD) - hronigeskoe allergigeskoe Zabolev a pielii care se dezvolta la persoanele cu predispoziție la genetigeskoy atopie.

Recidivante desigur, caracterizat exudativă și / sau erupție cutanată lichenoidă, creșterea concentrației plasmatice ale IgE și debit al hipersensibilității la specifice și nespecifice-lam irita.

2) alergeni. (Casa praf, epidermic, polen, fungice, bacteriene și al-lergenov de vaccin)

3) alergene cauzal (stresul psiho-emoțional și schimbările meteosituatsii, suplimente nutritive; poluanți; xenobiotice).

Patogeneza. patogeneza imunologice:.

Celulele Langerhans (funcție ca antigen) în epiderma formează în spațiul intercelular al rețelei uniforme între keratinocite. → Pe R suprafața lor pentru moleculele IgE. → După contactul cu antigenul → muta distală și aproximale straturi de țesut Raspaud-descompunere. → intră în interacțiune Corolarului un Tho-limfocite, care în întregime de către celulele diferențiale-Thl- și Th2. Celulele Th2 facilitează formarea de limfocite B IgE-anticorpi și fixarea lor specifice pe celulele mastocite și bazofile.

Expunerea repetată la un alergen rezultat în degranularea mastocitelor și dezvoltarea de reacție alergică faza imediată. În spatele ei sleduetIgE dependentă de reacție târzie de fază, caracterizată prin aceea, TKA infiltrarea limfocite, eozinofile, celule mastocite, neutrofile, fagii macro.

• proces inflamator cronic devine. mâncărime a pielii, care este un simptom constant al AD, ceea ce duce la formirova-INJ-zudo raschesochnogo cheratocite ciclu sunt deteriorate prin zgâriere, citokine de eliberare și mediatori care atrag celulele sunt inflamate-TION în leziune.

Aproape 90% dintre pacienții cu AD, există o colonizare a Staph pielii, aureus, SPO, care sunt capabili de a exacerba sau menține inflamația pielii prin superantigenele toxina secre-TION pentru a stimula celulele T și macrofage. Aproximativ jumatate din copiii cu AD produc anticorpi IgE la toxine stafilococice.

Tabloul clinic. diverse manifestări - papule, vezicule mici epidermică, patch-uri eritematoase, peeling, cruste, fisuri, eroziune, și lichenificare. Caracteristic priznak- mâncărime puternic-TION.

La sugari (forma infantil - de până la 3 ani) elemente sunt situate în principal, pe fata, trunchi, suprafetele extensoare, styah, scalpului.

La vârsta de 3-12 ani (formular pentru copii) - pe suprafața extensor a extremităților styah, fata, cot si poplitee fosa.

Când forma adolescenți (12-18 ani) sunt afectate flexia gâtului extremităților, încheieturi, partea superioară a pieptului.

La persoanele tinere - gât, dorsale a mâinii.

Adesea → zone de hipopigmentare pe fata si umeri (Be-LY zoster); pliul caracteristic pe marginea pleoapei inferioare (linia Denier Mawr Ghana); Liniile model câștig de palmier (atopic de palmier); Alb dermogra-phism.

Gravitatea AD este determinată de sistemul internațional SCORAD bazat pe simptome obiective ale zonei leziuni cutanate, simptome subiective-evaluare tive (prurit și tulburări de somn).

AD este adesea complicată secundară bacteriană (Streptococcus și Staphylococcus) infecție.

Diagnostic. 1) istorie (începând cu s-TION la o vârstă fragedă, ereditatea, mâncărimi, erupție cutanată morfologie tipice, localizare tipică erupții cutanate, desigur cronică recidivantă;

2) niveluri ridicate de IgE totale și alergen specific IgE-antigen în ser.

3) de testare ÎnĠepaĠi sau teste cutanate prick

4) diagnosticarea in vitro.

5) o eliminare-provocatoare teste cu alimente.

Diagnosticul diferential se face cu dermatita seboreica; Sindromul Wiskott-Aldrich. Hyper sindromul E. eczeme microbiene;

1) dietoterapie. dieta de eliminare (excepție produse provocatoare, zahăr limită și sare. bulioane, alimente picante, sarate si prajite,

2) eliminarea alergenilor de uz casnic.

3) sistemice tratament → antihistaminice I, II și III generație (zirtek, Claritin, ketotifen Telfast).

→ membrane stabilizatoare medicamente (ketotifen antioxidanți ksidifon. Nalkrom. Vitaminele)

→ Preparate de calciu (gluconat, lactat, glicerofosfat 0,25-0,5 oral de 2-3 ori pe zi)

→ fitoterapie (cu rădăcină glissers, adrenokinetic și pregătirea acesteia glycyram și colab.).

→ food-enzime cu titlu preliminar (Festalum, Digestal, pancreatina și colab.),

Exprimată piodermite → → -Term terapie antibacteriană (macrolide, cefalosporine I și generația II, lincomicina).

→ Unghiile pe degetele de la un copil trebuie să fie tăiate scurt,

→ paste indiferente, alifii, boltushek conținând antiinflamatori, agenți keratolitici și plastic kerato. Fluidul de foraj (soluție de acetat de aluminiu), 1% tanin-crea curse etc.

Exprimată manifestări → → glucocorticosteroizi (Elokim (cremă, unguent, loțiune) Advantan (emulsie, cremă, unguent).

→ Antibioticele exterioare (Bactroban, pasta de 3-5% cu eritromicina, lincomicina). → obrabaty-vayut fukortsinom, soluție de verde strălucitor, albastru de metilen.

Prognoza. Recuperarea completă clinică apare la 17-30% durere-TION.

3. obezitate. Obezitatea - boala neomogen origine cauzată de acumularea de trigliceride în celulele adipoase și depunerea de grăsime excesivă manifestată. Frecvența - 5%, mai frecvente la fete.

Etiologia și patogeneza. zhirootlozh Izbyt apare Alea ingestia de alimente echilibru discrepanță și a cheltuielilor de energie către preobl mai întâi. Factori-innately Predraspol obusl conținut corp povysh celulelor adipoase (adipocite), în special a metabolismului lipidic, cu o predominanta lipolizei asupra procesului lipogenezei; tulburări endocrine (hipertiroidism, hipogonadism, hipercorticismului și colab.); Boala hipotalamo (Trauma la naștere, infecții, hipoxie cerebrală, etc.).

Clinica. Ozhirenie- Urgentarea excesul de greutate corporala de la 10%, din cauza corpului în exces n grăsime obusl db component soma in loc musculare si osoase. Pentru o evaluare mai exactă a gradului de exces de măsurare a țesutului adipos din organism folosind șublere pliurilor cutanate.

Cea mai comună formă konstitutsialno-exogen (simplu) de obezitate, în valoare de 90% din toate formele de exces alimentar la copii. Disponibilitatea obezitatii copilarie creează premise pentru formarea de boli suplimentare, cum ar fi ateroscleroza, hipertensiunea, diabetul zaharat de tip II, colelitiază, și astfel, de asemenea forma ozhireniya- hipotalamic, sindromul hipofizo - sindromul Cushing, pubertate hipotalamo ..

Tratamentul cu forme exogene constituționale ale obezității. Principala metodă de tratament este terapia de dieta. Cu obezitate moderată dieta calorii reduse na0-30%, exprimat - cu 45-50%, consumul de energie al produselor alimentare este redusă, în principal datorită carbohidrați digerabili, grăsimi parțial. Cantitatea de proteine ​​din dieta zilnică trebuie să satisfacă nevoile unui copil sănătos de aceeași vârstă. De zi cu zi școlarilor hipocaloric care sufera de obezitate severa este de obicei în jur de 500 de calorii. De mare importanță este de fizioterapie, setarea psihologică a pacientului (motivație).

Prevenirea. Modul rațional al zilei și nutriția gravide și în timpul vârstă fragedă a copilului sunt de o mare importanță în prevenirea formelor simple de obezitate, precum și supraalimentarea gravidă și săraci (carbohidrați de supraalimentare) a copilului în primul an de viață crește numărul de celule de grăsime în corpul acestuia, care creează premise pentru dezvoltarea acesteia în continuare de obezitate.

Anemia - o afecțiune caracterizată printr-o scădere de celule roșii din sânge conta mai mic de 3,5 x 10 12 / l și / sau reducere a nivelului de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge mai mic decât 110 g / l pentru sugari și 120 g / l pentru și mai mari de vârstă preșcolară.

I. deficit de anemie 1. Deficiența de fier; 2. Belkovodefitsitnye; 3. Vitaminodefitsitnye

II. 1. anemie acută hemoragică; 2. cronică

III. Hipo și anemia aplastică A. congenital Forma 1. Cu leziune eritro, leuko- și plachete-topoeza: a) cu malformații congenitale (tip Fanconi); b) fără anomalii congenitale (tip Estra - Dameshek); 2. leziune hematopoezei partiala: a) displazia eritroide selectiv (tip Blekfema Diamond) Forma B. Dobândite 1. leziune eritro, leuko- și thrombocytopoiesis: a) aplastică severă; b) subacute hipoplazie; c) cronică atrofică cu componenta hemolitice. 2. Anemia aplastica parțială cu înfrângere electorală eritropoieza.

IV. anemie hemolitică

A.-eredității guvernamentale 1. Membranopatii (microspherocytosis, elliptotsitoz, stomatotsitoz, hemoglobinuria paroxistică nocturnă); 2. fermentopathy (încălcări ale căii glicolitice, ciclul fosfat pentoze, schimb nucleotidă); 3. Defecte în structura și sinteza hemoglobinei (serpovid-nokletochnaya anemie, talasemia, methemoglobinemie);

B. 1. imunologică dobândită (isoimmune - transfuzie de incompatibilitate este sângele meu, boala hemolitica a nou-născutului, autoimună, medicație haptena); 2. infecțioasă (CMV și alte boli virale, bacteriene); 3. Toxic (din cauza otrăvirii cu metale grele); 4. contingente crescut de decalaj sheniem-eritrocite (cu hipersplenism, microangiopatie); 5. DIC.

Un indicator de culoare în anemie hipocroma divizată (mai puțin de 0,85), normocroma (0,85-1,0) și hipercrom (peste 1,0). Conform stadiului funcțional al eritropoiezei - pe giperregeneratornye (reticulocitoza mai mult de 50% o), regenerativ (mai mult de 5%) și giporegeneratornye. Deoarece volumul mediu al eritrocitului - la microcitară (50-78 fl), normocitara (80-94 fl), macrocitară (95-150 fl).

Cu hypochromia și microcytosis deficit de fier realizate, de obicei anemie, sideroblastică (infecții cronice, sistemice si boala oncologi-CAL), hemoglobinopatii. indicatori normocitara normocroma-C - anemie aplastică, mielodisplazie (displazia de măduvă osoasă) gipoproliferatsiya (renale, boli endocrine, proteine ​​malnutriția). Cu macrocitoza B12, acid folic, dizeritropoeticheskie, congenitale și anemie aplastică dobândită în stadii incipiente, anemie și ficat hipotiroidism patologie.

Etiologia și patogeneza. Cauza principală este epuizarea depozitelor de fier, la un moment în care cererea pentru aceasta crește volumul de sânge și masei eritrocitare mai mare decât recepția cu alimente și absorbție. Un nou-născut la termen are o cantitate totală de fier în organism aproximativ 240 mg, din care 75% au loc în fracția de hemoglobină. La vârsta de un an de aprovizionare de fier este de peste 400 mg. Concentrația de fier în laptele uman aproximativ 1,5 mg / l. De la hrana pentru animale a absorbit 13-19% fier, deci exclusiv alaptati (fără alimentare administrare la timp) nu poate satisface pe deplin nevoile organismului în creștere din fier.

Principalii factori care contribuie :) deficit nutrițional fier (la alimentare administrare prematură, necorespunzătoare vskarm-Liban); ) Lipsa stocului (prematuritate, sarcină multiplă, anemia mamei in timpul sarcinii); 3) tulburări de absorbție de fier (dispepsie, infecții intestinale, boli cronice); 4) pierderea crescută de fier (pierderi de sânge, helmintiază); 5) a crescut cerințele de fier (infecții frecvente).

anemia hemolitică. Pentru anemia hemolitică se caracterizează printr-o reducere a speranței de viață a celulelor roșii din sânge, indirect hiper-bilirubinemiei, activarea eritropoezei manifestat reticulocitoză. Consecința hiperplazia compensatorie a măduvei osoase este Xia schimbă scheletul.

Clasificare. A. 1. ereditara Membranopatii (microspherocytosis, elliptotsitoz, stomatotsitoz, hemoglobinuria paroxistică nocturnă); 2. fermentopathy (încălcări ale căii glicolitice, ciclul fosfat pentoze, schimb nucleotidă); 3. Defecte în structura și sinteza hemoglobinei (serpovid-nokletochnaya anemie, talasemia, methemoglobinemie); B. 1. imunologică dobândită (isoimmune - transfuzie de incompatibilitate este sângele meu, boala hemolitica a nou-născutului, autoimună, medicație haptena); 2. infecțioasă (CMV și alte boli virale, bacteriene); 3. Toxic (din cauza otrăvirii cu metale grele); 4. contingente crescut de decalaj sheniem-eritrocite (cu hipersplenism, microangiopatie); 5. DIC.

2.Vitamin rahitism D-deficit. Vitamina D-deficit rahitism - o boală de creștere rapidă organism cauzat deficit de multe substanțe, dar, de preferință vitamina D, ceea ce duce la perturbarea homeostaziei calciului si fosforului, care este o leziune manifestata de mai multe sisteme, dar cel mai pronunțat - un os și nervos.

Specific pentru leziunile osoase în această boală sunt schimbările în zonele de creștere - părți metaepiphyseal ale oaselor. Prin urmare, rahitism - exclusiv conceptul de pediatrie. Atunci când un deficit de vitamina D în mod expres sistem osos pentru adulți în simptomele sale apar doar osteomalacie (demineralizarea osoasă, fără restructurare ee) și osteoporoză (demineralizare osoasă cu rearanjare a structurii sale). În acest sens, manifestările clinice ale hipovitaminoza D la un adult se numește osteomalacie.

Factori de risc: prenatal (regim tulburare, alimentație, activitate motorie, gestoză, tulburări somatice, sarcina multipla, prematuritatea), postnatal (neadaptată amestecuri de hrănire artificială, boli copii frecvente, activitate fizică scăzută, konstitutsialnaya predispoziție individuală).

Rezultat: depot insuficient de vitamina D, calciu, fosfor, vitamine și minerale.

1. rahitismul exogene: lipsa de radiații solare.

2. Factori nutriționali:

-introducerea mai târziu în dieta de hrană pentru animale, vegetarian (fitin și lignina în cantități mari încalcă absorbția de calciu, fosfor și exogenă vitamina D);

-lipsa de prevenire specifice rahitismului;

-Alaptarea un copil prematur nu este îmbogățit cu fosfați amestecuri artificiale.

3. rahitismul endogene:

-maldigestion și sindrom de malabsorbtie (malabsorbtie vit. D),

-daune hepatobiliar (afectarea hidroxilare provitamina D),

-lipsa de secreție (malabsorbtie și lipoliza (vitamina D - vitamina liposolubila).

-grele boli renale parenchimatoase în implicarea tubulointerstițiu (Impaired hidroxilarea reduce reabsorbția de minerale).

-proteine ​​masive sindromul de pierdere (enteropatie exudativă, sindrom nefrotic, arde boala) sunt eliminate și globulinele-purtători cu metaboliți activi D.

-PM :. anticonvulsivante, glucocorticoizi, etc. - inactivarea vitaminei D. utilizarea pe termen lung a acestor mijloace copii mici necesită numirea unei doze de vitamina D. preventiv

Patogeneza. Patogeneza rahitism vitamina D deficienți pot fi reprezentate într-o schemă simplificată: Lipsa de 1,25- (proteină ↓ sinteza Ca-legare) (OH) 2-D → enterocitare → intestinului subțire (↓ Ca aspirație ++, H2PO-, HPO4) → fluxul sangvin ( ↓ Ca ++) → glandele paratiroide (↑ PTH): 1) a rinichiului (↑ 1,25- (OH) 2-D); 2) osoasă (resorbția osoasă) → proces rahitic act.