Clasificarea diabetului zaharat
Există mai multe categorii de diabet, pe diferite motive. Împreună, ele fac parte din diagnosticul structurii și să permită o descriere suficient de precisă a stării de diabet pacientului. [10]
I. diabetul zaharat de tip 1, sau „diabetul juvenil“. dar poate fi oameni bolnavi de toate vârstele (distrugere # 946; celulele p, ceea ce duce la dezvoltarea de deficit de insulină absolută pe tot parcursul vieții)
· Autoimuna, inclusiv LADA,
II. Diabetul zaharat de tip 2 (insulino defect de secreție pe fondul rezistentei la insulina)
· MODY - defecte genetice funcție # 946; celulele p.
III. Alte forme de diabet:
1. defect genetic (anomalie) de insulină și / sau a receptorului său,
2. boli ale pancreasului exocrin,
3. Bolile endocrine (endocrinopathy) Itsenko - sindromul Cushing, acromegalie, boala Graves, feocromocitom și alții,
4. medicamente diabet zaharat induse,
5. infecții induse de diabet
6. immunnooposredovannogo forme neobișnuite de diabet zaharat,
7. sindroame genetice, combinate cu diabet zaharat.
IV. Diabetul gestational - o afectiune caracterizata prin hiperglicemie, care apare pe un fond de sarcină, în unele femei si de obicei dispar spontan după livrare.
* Notă: trebuie diferențiată de sarcina a apărut la pacienții cu diabet zaharat.
Conform recomandărilor OMS, următoarele tipuri de diabet în timpul sarcinii:
1. diabet zaharat de tip 1, a relevat inainte de sarcina.
2. Diabetul zaharat de tip 2 este detectat înainte de sarcină.
3. Diabetul gravidă - acest termen sunt combinate, oricare dintre toleranță alterată la glucoză care apare în timpul sarcinii [16].
Clasificarea severității bolii
Lumina (gradul I) forma a bolii este caracterizată prin niveluri scăzute ale glucozei plasmatice care nu depășesc 8 mmol / L de post, atunci când nu există fluctuații mari ale conținutului de glucoză din sânge în timpul zilei, o glucozuria zilnic mică (de la urme până la 20 g / l). stat de compensare este menținută cu ajutorul terapiei dieta. In forma usoara a diabetului zaharat poate fi diagnosticat la un pacient cu diabet zaharat si stadiile preclinice angioneyropatii functionale.
severitate moderată
La o medie (gradul II) gravitatea diabetului Fasting Glicemia a crescut, în mod tipic până la fluctuațiile de glucoză / l 14 mmol pe parcursul zilei, glucozuria zilnic, de obicei, nu depășește 40 g / l, ocazional dezvolta cetoză sau cetoacidoza. Compensația se realizeaza dieta diabet si administrarea orala de medicamente antidiabetice sau administrarea insulinei (în cazul sulfamidorezistentnosti secundare) la o doză care să nu depășească 40 ml pe zi. Acești pacienți pot fi detectate cu diabet zaharat de localizare diferită angioneyropatii și stadii funcționale.
Greutate (gradul III) forma de diabet zaharat, caracterizate prin niveluri ridicate de glucoză din sânge (jeun peste 14 mmol / l), fluctuații considerabile ale conținutului de glucoză din sânge în timpul zilei, un nivel ridicat de glicozurie (mai mult de 40-50 g / l). Pacienții care au nevoie de doza de insulină constantă de 60 ml și mai mult, ei au identificat o varietate de angioneyropatii diabetice.
Clasificarea gradului de compensare a metabolismului glucidic
forma compensata de diabet - aceasta este o stare bună a pacientului, în care tratamentul nu atinge niveluri normale de zahăr din sânge și absența completă în urină. Când formă subcompensat de diabet nu se poate realiza astfel de rezultate bune, dar în nivelul de glucoză din sânge nu este cu mult diferit de norma, atunci nu este mai mare de 13,9 mmol / l, iar pierderea zilnică de zahăr urină nu este mai mare anilor '50 Astfel acetonă în urină este complet absentă. Cel mai rău dintre toate veniturile sub formă de diabet decompensata, deoarece, în acest caz, pentru a îmbunătăți metabolismul carbohidraților și reducerea nivelului zahărului din sânge nu prost. In ciuda tratamentului, nivelul zahărului se ridică mai mult de 13,9 mmol / l și pierderea de glucoză în urină pe noapte depășește 50 g, acetona apare în urină. Posibil comă hiperglicemică.
complicații Clasificare
· Micro- diabetică și macroangiopatia.
La formularea unui diagnostic este stabilit în primul rând de tipul de diabet, diabet zaharat de tip 2 au indicat o sensibilitate la medicamente antidiabetice orale (cu sau fără rezistență), severitatea bolii, atunci starea metabolismului glucidic, iar apoi urmeaza o lista complicatiilor diabetului zaharat.
10.0 diagnostic ICD de diabet zaharat, în funcție de situația în clasificarea este codat secțiunile E 10-14 complicații ale bolii sunt indicate prin sferturile de semne la 0 la 9.
1 P cetoacidoză
2 cu boală renală
Deoarece leziunile oculare 3
4 cu complicații neurologice
5 P tulburări circulatorii periferice
6 cu alte complicații ale rafinat
Cu multiple complicații 7
8 C complicații neajustate
9 Fără complicații
Ulterior a identificat o serie de variatii genetice care apar mult mai frecvent în genomul de pacienți cu diabet zaharat decât în restul populației. Astfel, de exemplu, prezența în genomul ambelor B8 și B15 risc crescut de aproximativ 10 ori. [17] Prezența markerilor DW3 / DRw4 creste riscul de boli de 9,4 ori. [17] Aproximativ 1,5% din cazurile de diabet sunt asociate cu mutația genei mitocondriale de A3243G MT-TL1. [17]
Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că în diabetul zaharat de tip 1 este observat heterogenitate genetică, adică boala poate fi cauzata de diferite grupuri de gene. Laborator-diagnostic caracteristica ce permite determinarea diabetului de tip 1, este detectarea sângelui anticorpilor la # 946 celule ale pancreasului. Natura moștenire nu este în prezent foarte clar, dificultatea de a prognozarea moștenirea legată de heterogenitatea genetică a diabetului zaharat, dezvoltarea unui model de moștenire adecvat necesită cercetări statistice și genetice suplimentare.
In patogeneza diabetului sunt două unități principale: [14]
1. Producția inadecvată a insulinei de către celulele endocrine din pancreas;
2. încălcarea interacțiunilor insulină cu celule, țesuturi (rezistenta la insulina), ca urmare a modificărilor structurii sau reducerea numărului de receptori specifici pentru insulină, modificarea structurii insulinei sau tulburările mecanismelor celulare retseptorovorganellam semnal de transmisie intracelulare.
Există o predispoziție genetică la diabet. Dacă un părinte este bolnav, atunci probabilitatea de moștenind diabet zaharat tip primul este egal cu 10%, și diabet zaharat de tip II - 80%.
Insuficiența pancreatică (primul tip de diabet)
Primul tip este caracterizat prin tulburări de diabet zaharat de tip 1 (cunoscut anterior ca - diabet zaharat insulino-dependent). Punctul de plecare în dezvoltarea acestui tip de diabet este distrugerea masivă a celulelor glandelor endocrine pancreatice (Langerhans insulele) și, prin urmare, o scădere critică a nivelului de insulină din sânge. [19]
distrugere în masă a celulelor glandelor endocrine pancreatice poate avea loc în cazul infecțiilor virale, cancer, pancreatita, leziuni toxice pancreatice, stres, diverse boli autoimune in care celulele sistemului imun dezvolta anticorpi impotriva # 946; celulelor p ale pancreasului, distrugându-le. Acest tip de diabet, în cele mai multe cazuri, este caracteristic copiilor și tinerilor (sub 40 de ani).
La om, boala este adesea cauzată de un defect determinat genetic și un număr de gene localizate în al 6-lea cromozom. Aceste defecte au format predispoziție la organism agresiune autoimună la celulele pancreasului și afectează în mod negativ capacitatea de regenerare # 946; celulele p. [19]
Baza este distrugerea autoimună a celulelor de a fi deteriorate de către orice agent citotoxic. Această deteriorare determină eliberarea autoantigene, care stimulează activitatea macrofagelor și celulelor T killer, care, la rândul său, duce la formarea și eliberarea de interleukine în sânge la concentrații care au un efect toxic asupra celulelor pancreasului. Celulele sunt de asemenea situate în avariatele glandelor macrofage tisulare.
De asemenea, factori declanșatori pot fi prelungite celulele pancreatice hipoxie si vysokouglevodistaya bogate in grasimi si proteine dieta săracă, care reduce activitatea secretorie a celulelor insulare și în viitor la moartea lor. După începerea unei celule moarte masivă a declanșat mecanismul de distrugere autoimune. [19]
eșec Vnepankreaticheskim (a 2-tip de diabet)
Pentru diabet de tip 2 (cunoscut anterior ca - diabet non-insulino-dependent), se caracterizează printr-o încălcare menționată la alineatul 2 (a se vedea mai sus.). Cu acest tip de diabet, insulina este produsă în cantități normale sau chiar ridicate, dar mecanismul de interacțiuni insulina rupte cu celule din corp (rezistenta la insulina). [20]
Principala cauză a rezistenței la insulină este perturbarea receptorilor de insulina membrana in obezitate (principalul factor de risc de 80% din diabetici sunt supraponderali [20]) - receptorii devin incapabile de a interacționa cu hormon din cauza modificărilor structurii sau a numărului. De asemenea, în unele tipuri de diabet zaharat de tip 2 pot fi perturbate structura de insulină (defecte genetice). Împreună cu obezitatea, varsta inaintata, fumatul, consumul de alcool, hipertensiune arterială, supraalimentarea cronică, lipsa de exercițiu sunt, de asemenea, factori de risc pentru diabet de tip 2. În general, acest tip de diabet afecteaza cel mai adesea persoanele de peste 40 de ani. [14] [20]
Dovedit predispoziție genetică pentru diabetul de tip 2, așa cum este indicat de 100% meci prezența homozigotă a bolii in gemeni. In diabetul de tip 2 a observat adesea tulburari ale ritmului circadian al sintezei insulinei și absența relativ lungă a modificărilor morfologice în țesuturile pancreatice.
Boala se bazeaza pe accelerarea inactivarea insulinei sau distrugerea specifică a receptorilor de insulina de pe membranele celulelor insulino-dependent.
Accelerarea distrugerii insulinei apare adesea în prezența anastomozele portocaval și, în consecință, veniturile rapide insulinei din pancreas la ficat, unde este degradat rapid.
Distrugerea receptorilor de insulina este rezultatul unui proces autoimun unde autoanticorpi receptorilor de insulina percep ca antigene și le distruge, ceea ce duce la o reducere semnificativă a celulelor insulino-dependent sensibilitatea la insulina. Eficacitatea insulinei la aceeași concentrație în sânge devine insuficient pentru a asigura un metabolism adecvat de carbohidrați.
Ca urmare, prezenta tulburări primare și secundare. [20]
· Sinteza glicogenului lentă
· Slow glyukonidaznoy viteză de reacție
· Gluconeogeneza hepatică Acceleration
· Toleranță scăzută la glucoză
· Sinteza proteinelor Încetinirea
· Sinteza acizilor grași Slow
· Acizi grași cu eliberare proteina Acceleration din depou
· Perturbat secreția de insulină în fază rapidă # 946 celule în hiperglicemie.
Ca rezultat al metabolismului carbohidraților în celulele pancreatice perturbate mecanismul exocitoza, care, la rândul său, duce la agravarea tulburărilor metabolismului glucidic. Ca urmare a încălcării metabolismului glucidic natural incep sa se dezvolte tulburari de metabolismul lipidelor și proteinelor. [20]
Indiferent de mecanismele, o trăsătură comună a tuturor tipurilor de diabet zaharat este o creștere persistentă a nivelului de glucoză din sânge și tulburarea metabolică a țesuturilor organismului, sunt în imposibilitatea de a metaboliza glucoza mai mult. [14] [21]
· Incapacitatea țesuturilor de a utiliza glucoza din conduce la catabolism crescut de grăsimi și proteine cu dezvoltarea cetoacidozei.
· Creșterea concentrației de glucoză din sânge duce la o creștere a presiunii osmotice a sângelui, care provoacă pierderi semnificative de apă și electroliți în urină.
· Creștere susținută a nivelului de glucoza din sange au un efect negativ asupra stării multor organe și țesuturi, ceea ce duce în cele din urmă la dezvoltarea unor complicații severe, cum ar fi nefropatia diabetică, neuropatia, oftalmopatia, micro- și macrovasculare, diferite tipuri de comă diabetică, și altele.
· La pacienții cu diabet zaharat, există o scădere în reactivitatea sistemului imunitar si desigur severe de boli infecțioase.
Diabet zaharat, precum, de exemplu hipertensiunea, este genetic patofiziologie boală heterogenă clinic. [22]