Celulita și produse de îngrijire a pielii

Din punct de vedere științific, termenul de celulita nu este corectă, deoarece sufixul „um“ inseamna inflamatie a celulelor grase, care nu este esența acestei boli.

hydrolipodystrophy Prin urmare, termenii alfabetizați și preferați liposkleroz localizate, Paniculopatia fibrosclerotica edematoasă.

Dar, așa cum termenul de celulita este prins în medicină, iar printre locuitorii orașului, medicii și cosmeticieni continua să-l folosească.

Celulita - schimbarea în organizarea structurală a straturilor superficiale ale țesutului subcutanat, care a afectat 95% dintre femeile din lume. În esență, acest tip de hipertrofie a țesutului adipos, care este rezultatul procesului masiv de depunere de grăsime datorită unui dezechilibru între sinteza și degradarea sa, care este însoțită de acumularea de apă, substanțe toxice, modificări în dauna peretelui vascular la tesutul din jur.

Patogeneza celulitei

Formarea celulitei are loc in hipoderma. Structura sa - tesutul adipos format de adipocite si celule asociate (preadipocytes). Adipocitele - celule mari care conțin vacuole cu Triglia tseridami. Ele se pot schimba cu ușurință volumul în funcție de conținutul de grăsime.

Sinteza grăsimii (lipogenezei) se realizează prin sinteza trigliceridelor în glucoza din sânge adipocite sau acizi grași și lipoproteine ​​din sânge chylomicron. Lipoliza (trigliceride rascheplenie în acizi grași și glicerol) se realizează sub acțiunea trigliceridă care este monitorizată de adenozin monofosfat ciclic (cAMP). Nivelul acesteia depinde de activitatea adenilat ciclazei și fosfodiesterazei.

adenilatciclaza contribuie la acumularea de fosfodiesterazei AMPc - transformarea sa în AMP. Rata Lipoliza este determinată de nevoile energetice ale organismului, neuronale și acțiunile umorale. Implementarea a receptorilor lipoliza.

Receptor alfa - 2 adrenergici inhibă lipoliza, receptorii beta-adrenergici activează lipoliza. In zonele de acumulare de țesut adipos la femei cu celulită (coapse, fese) receptorilor alfa de 6 ori mai mult decât beta-receptori.

Prin urmare, acumularea de grăsime în aceste zone este mai intensă decât procesele sale de eliminare. Trebuie reamintit faptul că de 7 kg formate de grăsime 6 - reprezintă zona celulitei doar pentru 1 kg, iar - pe trunchi superior. 7 kg de grăsime distribuit pierdut invers - partea superioara a corpului 6 kg mai subțire (față, piept, umeri) și doar 1 kg - zonele cu probleme.

Este cunoscut faptul că alfa-adrenoreceptorilor sunt activate de adrenalina gras țesut, noradrenalina, insulină, salicilați, preparate de acid nicotinic, preparate de ARN. receptorii beta-adrenergici sunt activate de adrenalina tesut gras, noradrenalină (deși aceste substanțe au o afinitate mai mare pentru alfa-adrenoreceptorilor), tiroxină, hormonul de creștere, hormonul adrenocorticotrop, glucagon, vasopresina.

Este cunoscut faptul că creșterea fluxului sanguin activeaza lipoliza țesutului adipos, și îmbunătățește microcirculației lipogenezei încetinirea. Inaniție duce la creșterea fluxului sanguin în țesutul adipos și stimulează astfel, lipoliza. În plus, postul blocat lipogenezei enzimei lipoprotein lipaza, iar acest lucru previne depozitarea grăsimilor.

țesut adipos conține adipocite, constând din unul picături de grăsime mari (200 microni), fibroblaste, leucocite, macrofage și preadipocytes. Pe parcursul duratei de viață a numărului de adipocite nu este redus, dar a crescut doar prin divizarea celulelor progenitoare.

Celulele adipocitelor sunt precursorii seria fibroblaste, care nu au markeri specifici. Specializarea lor este de remarcat atunci când celula sa transformat intr-un „sac de grăsime“. Intercelulară țesut adipos substanța conține cantități mari de fibre de colagen si elastina, glicozaminoglicani și proteoglicani. Fiecare adipocitelor este în contact cu cel puțin un capilar.

Fig. 32. Structura țesutului adipos: 1 - celule de grăsime; 2 - capilară; 3 - fibre de țesut conjunctiv

cresterea hiperplastice de tesut adipos din cauza diviziunii preadipocytes, ca adipocite mature nu sunt divizate. creșterea hiperplazica a tesutului adipos observate la făt, în al treilea trimestru de sarcină (nu mânca prea mult în această perioadă, deoarece numărul de adipocite pentru viață nu se schimbă, dar acestea tind să umple vacuole lor de grăsime).

Următoarea perioadă - prepubertară și pubertate (nu supraalimenta un adolescent). Depozitarea grăsimii corporale și o creștere a volumului de adipocite numita hipertrofie a țesutului adipos. Umplerea adipocite de grăsime este un semnal de celule progenitoare de a diviza.

hormoni sexuali afectează lipoliza și lipogeneza și de a promova conversia adipocite în adipocite (celule grase). Astfel acțiunea are, de exemplu, estradiol. Acesta este motivul pentru începutul celulitei asociate cu pubertate, atunci când hiperplazia adipocitelor pot apărea în timpul dezechilibre hormonale.

Este cunoscut faptul că fluctuațiile de greutate premenopauză și celulită agravarea - un fenomen comun, care este asociat cu o giperestrogeniey relativă și eșecul hormonului luteal. În acest caz, aveți nevoie pentru a restabili echilibrul hormonal.

In patogeneza celulitei de conducere membru - hipertrofia adipocitelor (supraalimentarea, lipsa de exercițiu) și patologiei circulatorii (varice, lymphostasis, insuficiență cardiovasculară, boală hepatică). În acest caz, există o acumulare de lichid în țesutul conjunctiv al hipoderma și proliferarea acesteia. Adipocitele pierde legătura cu microvasculature.

circulația sanguină locală este perturbat, există umflături, fluxul de sange incetineste. lipoliza inhibate, lipogeneza este activat. Acumularea produselor de metabolism in tesutul adipos, endotoxemia. Hipoxia și acidoza contribuie la întărirea funcției de sinteză a fibroblaștilor, care închide cercul patogenetic. La completarea grăsimii toate adipocitele existente incepe divizarea celulelor progenitoare care distribuie undeva grăsime de intrare.

Anatomia și fiziologia pielii

Dezvoltarea celulitei este promovat: stilul de viață (supraalimentarea, lipsa de exercițiu), tulburări circulatorii (varice, lymphostasis, boli cardiovasculare, boli de ficat), boli inflamatorii și stagnare în organele pelvine, tulburări hormonale (pubertate, sarcina, menopauza) stres psiho-fizice, caracteristici etnice, predispoziție genetică.

Clasificarea de celulita

În prezent, o singură clasificare pentru celulita nu există. Conform uneia dintre clasificări, celulita este împărțit în două forme: noduroase, unde există noduri unice sau multiple de consistență moale sau solidă, și placa, în care nodurile sunt îmbinate pentru a forma buzunare mari, cu o suprafață accidentat, atrofie severă și încetare în centru.

Alte actiuni asupra celulitei adipos, umflarea și formele fibroase. Al treilea implică o densă cocoloase tânără; albicios moale și fără vlagă la femeile în vârstă de peste 40 de ani, vecină cu patologie a venelor și este însoțită de umflarea și tumori.

tip metabolic de celulita este caracteristic persoanelor cu o figură subțire, care a redus metabolismul și care duc o viață sedentară. Tipul gasit la femeile Hormonal care sunt sensibile la efectele secundare ale anticonceptionalelor. Suferă de sindromul premenstrual sau depresia postnatală. Dar cel mai dăunător și dificil de a elimina celulita este de tip ereditar.

Cel mai popular este de clasificare a mărcii, care reprezintă 4 stadii clinice de celulită și patogenetica dezvoltarea celulitei convențional împărțit în 4 etape.

clinica celulita

Prima etapă

La început, există dilatarea vaselor de sange mici si stagnarea circulatiei limfatice. Acest lucru conduce la îndepărtarea insuficientă a toxinelor. În același timp, o scădere în procesul de asimilare de grăsime. Inmuiere manifestată părțile afectate ale corpului, cauzate de acumularea de fluid interstițial între celule. „Celulita moale.“ Pielea este cald la atingere.

al doilea picior

A doua fază este caracterizată prin infiltrarea formării edemului lichid și țesut. Lichid reprezentat plasma de sânge și limfă, care se acumulează în spațiile dintre grupurile de tesut adipos. Volumul adipocite crește, ceea ce necesită îngroșarea stromei conjunctive de țesut adipos.

Adipocyte afară de apă și le separă, de rupere structura tesutului. Ca urmare a acestui țesut în creștere și fibros. Fibrele de colagen sunt defalcate în fibrile individuale pentru a forma o rețea rigidă. Ei se intareasca, ceea ce face dificilă circulația sângelui și a fluxului limfatic la nivel capilar.

Reducerea ratei de schimb în termeni lymphostasis conduce la transformarea altor alimente in grasimi. Hipoxia intensifică activitatea sintetică acidifierea fibroblastelor care produc colagen si mucopolizaharide acide, în special acid hialuronic, dintre care o moleculă este capabil să mențină până la mii de molecule de apă.

Toate acestea duc la mai umflarea și se închide cercul patogenetic. Punct de vedere clinic, această etapă este marcată de pierderea elasticității pielii. contracția musculară și cu o presiune pe ea sunt urme - urme de lovituri și tuberozitatea minore.

A treia etapă

Celulele adipoase sunt sudate între ele, în curs de dezvoltare o scleroză locală. Tulburări vasculare sunt agravate de: împiedicate de fluxul de sânge și limfatice, a crescut umflarea. țesutului subcutanat Stroma libere se transformă într-un dur, fibros.

Punct de vedere clinic pe mikrouzelki format suprafața pielii, pielea este cald la atingere, este colectată într-un pliu nedureros. Reducerea tonusul si elasticitatea pielii. Suprafața sa este o reminiscență de „coaja de portocala“, deoarece pielea nu este capabil de a servi ca un cadru de referință mecanic și emane grupuri mici spre exterior, prin aceasta de țesut adipos, înconjurate de fire de filamente fibroase. Acest tip de zone de celulita fibroza este definită ca fiind stabil, dar parțial reversibilă sub influența terapiei fizice. Această etapă este clasificat ca fiind „celulita greu.“

A patra etapă

fenomene Lymphostasis, edeme, dermul interstițiale și țesutul subcutanat, rupt parțial colateralelor ieșiri venoase rețea compensate, duce la o blocare parțială și compresia mecanică a arterelor rezultate.

aflux redus de sange oxigenat bogat in substante nutritive sunt agravate de hipoxie și acidoză. Toate acestea duc la iritarea receptorilor de durere din derma. De asemenea, acesta va fi activat funcția de sinteză a fibroblaste, care continuă să producă colagen și glicozaminoglicani.

Adipocitele ca urmare a progresive creșterea lipogeneza în valoare de trei ori sau mai mult, ceea ce necesită, de asemenea, întărirea fibrozei țesutului conjunctiv. Astfel, o scleroză cicatricial, în care adipocitele sunt immured și formează acumularea de grăsime inertă.

Fabric devine rigid, comprimă vasele de sânge și nervii. Nodul devine mai mare. Ele cresc în dimensiune, mobil, ușor palpabil, și sunt o sursă de durere la atingere și presiune. Ulterior pielea poate dobândi krupnouzlovaty sau aspectul cocoloașe. Zona afectată este rece la atingere.

AG Bashura, SG Tkachenko