Ce este hepatică encefalopatiei portale gastroenterologice România

Acasă »» Articole pentru profesioniști

Condiția, caracterizată prin termenul de „encefalopatie hepatică“ (PE), include o serie de tulburări neuropsihiatrice, în timp ce în curs de dezvoltare insuficiență hepatică și / sau ciroză.

Care sunt cauzele de encefalopatie hepatică?

Principalele motive care au condus la dezvoltarea PE sunt boli hepatice: insuficiență hepatică acută (ARF) și ciroză.

encefalopatie hepatică cauzată OPN se caracterizează prin mortalitate ridicată: fără transplant hepatic moare aproximativ 80% dintre pacienți. Cu toate acestea, cei care au revenit, prognosticul este favorabil (fara semne suplimentare de boli hepatice cronice și encefalopatie hepatică). Cand PE ciroza este cea mai severă complicație și cele nefavorabile.

În absența semnelor clinice de encefalopatie hepatică la 30-80% dintre pacienții cu ciroză hepatică studiu psihometrice suplimentare releva tulburari neuropsihiatrice. Această condiție este menționată ca latentă (ascunsă), encefalopatie hepatică (LET).

Orice perturbare în organism se dezvolta în encefalopatia hepatică?

Insuficienta hepatica duce la dezvoltarea unui dezechilibru în nivelul de aminoacizi și creșterea conținutului de sânge al neurotoxine (substanțe toxice care afectează predominant pe celulele nervoase). Acest lucru determină edem și tulburări funcționale astroglia: crește permeabilitatea unei bariere protectoare între fluxul sanguin total și fluxul sanguin cerebral, procesele de schimbare a impulsurilor nervoase de transmisie și asigură celulele nervoase de energie, care se manifestă clinic simptome de encefalopatie.

Printre neurotoxine miez este amoniacul. Într-un corp sănătos menține un echilibru între educație și neutralizarea acestuia. Principalele surse de formare a amoniacului sunt:

• colon (proteine ​​de prelucrare și uree microfloră bacteriană)
• Musculatura (proporțional cu efort)
  rinichi
• intestin subțire (descompunere glutamina aminoacizi - sursă de energie primară celule ale mucoasei intestinale)
• ficat (divizarea proteinelor).

Există două mecanisme de clearance-ul de amoniac în organism:

• Sinteza ureei în ficat,
• formarea de glutamină în ficat și mușchi,
• creierul.

Amoniacul pătrunde în creier, ceea ce determină efectul neurotoxic: scade sinteza sursei de energie primară a celulelor - ATP, perturbat echilibrul normal al aminoacizilor și neurotransmițători. dezechilibrul Aminoacid caracterizat printr-o creștere a conținutului de aminoacizi aromatici în sânge. Aceasta conduce la o sursă semnificativă de aminoacizi aromatici în creier și sinteza așa-numite neurotransmitatori „false“ - mult mai puțin activ decât substanța norepinefrina fiziologică și dopamină. Aceasta crește pe măsură ce concentrația de acid gamma-aminobutiric neurotransmițător inhibitor (GABA).

În plus față de grupul de neurotoxine amoniac endogeni includ, de asemenea, mercaptani și acizi grași. Aceste substanțe sunt produse de prelucrare a bacteriilor din colon de aminoacizi conținând sulf și grăsimi alimentare. In mod normal, acestea sunt detoxifiate de către ficat.

Simptomele de encefalopatie hepatică

Intensitate PE simptome neuropsihiatrice variind de la usoara pana la stadii coma profunde. Simptomele PE sunt determinate clinic și acoperă o schimbare de conștiință, inteligență, comportament și tulburări musculare. Principalul criteriu pentru determinarea stadiului de PE este o stare de conștiință.

În prima etapă a ritmului de somn este deranjat PE: somnolență în timpul zilei și insomnie pe timp de noapte.

În a doua etapă crește somnolență și poate intra în letargie.

În a treia etapă la simptomele de mai sus se alătură dezorientare în timp și spațiu, și confuzie. Pentru unii pacienti dezvolta convulsii, paraplegie spastică.

A patra etapă - comă reală - se caracterizează printr-o lipsă de conștientizare și de răspuns la stimuli dureroase.

Dedicat etapa Encefalopatia se pot deplasa succesiv una în alta, cu majoritatea simptomelor care apar în etapele anterioare, și este stocată în cele ce urmează.

Mai mult decât atât, secreta latentă (ascunsă), encefalopatie hepatică (LET), atunci când simptomele clinice ale PE nu sunt disponibile, dar cercetările ulterioare dezvăluie mai multe tulburări neuropsihiatrice, și anume reducerea vitezei activității cognitive și de precizie motorie fina. LET considerată ca o etapă anterioară marcată PE. Frecvența de detecție la pacienții cu ciroză este de 50-70%.

Ce metode de diagnosticare exista pentru detectarea encefalopatiei hepatice?

Determinarea nivelului de amoniac. Majoritatea pacienților cu PE (90%), nivelul de amoniac în sânge este semnificativ crescută. Cu toate acestea, concentrația normală nu ar trebui să fie un motiv de diagnostic de excludere a PE.

teste psihometrice. Acesta este utilizat pentru a identifica LET si pentru detalii de tulburări mentale în PE prima și a doua etape. Au identificat două grupuri de testare: teste cognitive asupra vitezei de reacție (test de conectare numere) Teste pentru acuratețe și motorie fină (linia de testare sau labirint). De exemplu, în cazul în care comunicarea numerelor de test pacientul conectează numerele liniei 1 la 25 imprimate pe foaia de hârtie în mod aleatoriu. test de evaluare este timpul necesar de către pacient pentru punerea sa în aplicare, inclusiv timpul necesar pentru corectarea erorilor. Sensibilitate teste psihometrice pentru a identifica LLE este de 70-80%.

Electroencefalograf. EEG sensibilitate în detectarea LET scăzută - aproximativ 30%.

Potențialele Brain (VI) induși. Este mai sensibil decât EEG, o metodă de identificare let. (80% sensibilitate).

spectroscopie de rezonanță magnetică (MRS). O metodă deosebit de sensibilă pentru identificarea și evaluarea gravității LLE PE (sensibilitate identificarea LET se apropie de 100%).

Exista un tratament eficient pentru encefalopatie hepatică?

În prezent, tratamentul complex al PE a inclus trei grupuri principale de activități:

Tratamentul medicamentos. Toate terapia medicală specifică în funcție de orientarea sa poate fi împărțită în mai multe grupuri. Cel mai cunoscut și larg utilizat tratament pentru PE este Lactuloza este un dizaharid sintetic. Mecanismul principal de acțiune - o scădere a concentrației sanguine de amoniac, prin reducerea la primirea intestinului.

Efectul pozitiv al tratamentului cu lactuloza prezentat în studii multicentrice. Acesta este realizat în 60-70% din pacienții cu PE și depinde de severitatea cirozei hepatice și gradul hipertensiunii portale. Doza lactuloza aleasă în mod individual și este de la 30 până la 120 ml pe zi. Dozele optime sunt cele în care scaunul este realizat prin consistența moale de 2-3 ori pe zi.

Pentru a reduce formarea de toxine, inclusiv amoniac in colon, sunt de asemenea utilizate antibiotice. În prezent, tratamentul de PE sunt utilizate cel mai larg rifaximină, vancomicină, ciprofloxacină și metronidazol. Un dezavantaj semnificativ cu tratamentul cu antibiotice - limitări privind durata de utilizare a acestora, ceea ce face imposibilă utilizarea acestora în prevenirea pe termen lung a PE.

Printre medicamentele utilizate pentru a reduce procesul de frânare în SNC, cel mai des nootropicele (flumazenil).

In tratamentul preparatelor din PE pot fi de asemenea utilizați aminoacizi cu compoziție de sânge amino normalizează catenă laterală ramificată. Mai ales pe scară largă acestea sunt utilizate la pacienții cu ciroză hepatică. Zincul poate fi utilizat ca adjuvant la terapia primară la pacienții cu PE.

În encefalopatie severă, progresivă hepatică, precum și la pacienții cu insuficiență hepatică doar un tratament eficient pentru transplantul de ficat.

Tratamentul encefalopatiei hepatice latente (LET)

Dezvoltarea PE în boli hepatice acute si cronice si este cea mai severă complicație de prognostic nefavorabil. In 50-70% dintre pacienții cu ciroză hepatică în timpul testelor psihometrice relevat LET.

Tratamentul presupune identificarea și eliminarea factorilor care cauzează boala, precum si diete specifice si medicatie. Pentru tratamentul PE și LPE este utilizat de mai multe grupuri de medicamente cu diferite mecanisme de acțiune, printre care lactuloza cea mai răspândită. Așa cum a fost demonstrat prin studii efectuate în Germania, după 8 săptămâni de tratament cu lactuloză (preparare Duphalac), în 88% dintre pacienții cu LET remarcat o imbunatatire clara a rezultatelor testelor psihometrice.