cardiopatiei

Conform codului ICD-10 І.10 enumerate la Essential (primar) hipertensiune arterială și І.11 - cardiopatiei (GBS). Academicianul VN Kovalenko, unul dintre Congresul cardiologilor din Ucraina a propus utilizarea termenului mai familiar pentru medici ucraineni - inima hipertensiv (GS). Clasificarea europeană a cardiomiopatii a fost listat pentru o lungă perioadă de timp o formă secundară de GBS - cardiomiopatie hipertensivă. După revizuirea clasificării exclus insuficiența cardiacă hipertensivă din coloana cardiomiopatie. Acest lucru a eliminat inconsistențele acestei boli, întărind conceptul SA.

O contribuție semnificativă la dezvoltarea învățăturilor HS introduse IK Shkhvatsabaya (1988). Acesta este determinat ca grele anomalie cardio-hemodinamic cauzate intracardiace de reglementare hemodinamic modificări ale sistemului, care facilitează în mod semnificativ crescut riscul de evenimente vasculare.
mare contribuție la studiul stării patologice făcute de oamenii de știință ai Institutului CNVM“de Cardiologie. ND Strazhesko „Nams din Ucraina - VA Bobrov VN Kovalenko, EP Svishchenko, YN Sirenko, oamenii de știință ai Academiei Medicale Dnepropetrovsk Stat, precum și profesor de la Universitatea de Stat Medical Zaporozhye - VA Reticulului și SN Polivoda.
Pe baza evoluțiilor științifice de oameni de știință ruși, vom da următoarea definiție a SA. inima hipertensiv - este afectare structurală și funcțională a tuturor părților inimii din ventriculul stâng al dezvoltării precoce a disfuncției diastolice (DDLZH), care a transformat în cele din urmă într-o insuficiență cardiacă diastolică (SDS). SDS este una dintre cele mai frecvente cauze de insuficienta cardiaca cu conservate fracției de ejecție (FE) LV.
componente grele Primordial este lăsat hipertrofie ventriculară (LVH). mecanisme fiziologice de formare a LVH si LVH pe fondul hipertensiunii arteriale (AH) sunt fundamental diferite. Deci, persoanele angajate în muncă fizică grea, iar sportivii de la miocardului ventriculului stâng funcționează doar un singur factor - suprasarcina de presiune. Astfel Arhitektonika infarctul nu este schimbat. Acesta este un exemplu tipic de hipertrofie compensatorie fiziologică. Pentru pacienții cu hipertensiune și LVH caracterizate prin rigiditate crescută peretelui și a scăzut ventriculului stâng în timpul diastolei maleabilitate lor când ventriculului stâng pasiv de umplere cu sânge. miocardului rigidității LV datorită modificărilor sale fibroase care rezultă din activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) și creșterea producției de aldosteron la pacienții cu hipertensiune. Creșterea rigiditate miocardică și reducerea alungirea și peretelui ductilitate LV în rezultatele diastolă la creșterea presiunii de umplere a ventriculului stâng și deteriorarea umplere sale, ca o consecință, - o reducere a volumului de accident vascular cerebral, debitul cardiac. Există semne timpurii de insuficiență cardiacă: oboseală, scăderea toleranța la efort. Pacienți cu hipertensiune arterială esențială (EH) cu stadiul II HS simt aceste manifestări de insuficiență cardiacă deja în timpul ascensiunii la etajul 3-4-lea al unei clădiri rezidențiale. În acest stadiu, atriul stâng (LA) îndeplinește un rol compensator de creștere a presiunii pentru a depăși umplerea ventriculului stâng. sistola extendable PL, creșterea dimensiunii sale, a crescut la stânga atrială golire fracție (folP). De-a lungul timpului, posibilitățile compensatorii LP scade, se dezvoltă dilatarea LP. Unii pacienți din ECG înregistrate P mitrale. Cu o creștere a dimensiunii diastolice finale (EDD) LP la 5 cm la pacienți cu ritm sinusal este rupt, există fibrilatie atriala (AF). Trebuie remarcat faptul că aceasta este a doua cea mai frecventa dupa boala coronariana (CHD), cauza dezvoltării AF.
Încălcările menționate mai sus de relaxare LV și crește sarcina pe LP reflectă raportul dintre unda de vârf a vitezei E / A. E - rapid fluxul sanguin mitral pasiv care curge din venele pulmonare prin orificiul deschis în diastolă valva mitrala in ventriculului stang, A - fluxul de sânge în timp ce reducerea LP. In mod normal, acest raport este> 1,0 (Fig. 1).

Fig. 1. Încălcarea de relaxare LV și creșterea sarcinii pe LP

În cazul în care viteza scade DDLZH undei E ca rezultat de relaxare ventriculară lentă. Crescut viteza de vârf compensatorii târzii diastolice ce crește viteza undei și A (Fig. 2).

Fig. 2. Criteriile pentru DDLZH moderate la pacienții cu GS

Raportul E / A devine <1,0. Методика определения этого отношения широко доступна и поэтому должна использоваться у всех больных с ГБ ІІ-ІІІ стадии. Это необходимо не только для диагностики ДДЛЖ, но и для дифференциальной диагностики систолической и диастолической СН.
Cifra 2 prezintă criteriile pentru DDLZH moderate la pacienții cu TOS: raportul E / A <1,0, значительное удлинение времени изоволюмического расслабления миокарда (IVRT) и замедление времени кровотока в раннюю фазу наполнения ЛЖ (DТ).
De-a lungul timpului, a redus posibilitatea de a LP compensatorii, și ecocardiografie dobândește setările originale. Raportul E / A devine> 1,0. Aceasta este umplutura etapa pseudonormalizarea diastolică.
La pacienții cu hipertensiune arterială rezistentă și necontrolată DD progresează și se dezvoltă tip restrictiv de umplere diastolice, prezentată în figura 3.

Fig. 3. tip restrictiv de umplere diastolica

Pentru acest tip de umplere diastolice se caracterizează prin: o creștere substanțială (> 100 ms), rata fluxului sanguin transmural în timpul umplerii ventriculare timpurii (E), o scădere semnificativă a vitezei fluxului sanguin în timpul reducerii PL, creșterea raportul E / A (> 2,0), reducerea IVRTi timp DT. Aceste modificări au loc pe fondul unei creșteri semnificative a presiunii diastolice (CR) și o conduce a ventriculului stâng la o scădere a FEVS. Aceasta reprezintă o încălcare semnificativă a hemodinamicii intracardiace, LV rigiditatea peretelui atunci când rezerva contractile miocardice depletes complet umpluturii LA și LV este realizată în principal în faza timpurie a diastolei. La acești pacienți, este redus semnificativ supliment hemodinamic atriala, care reprezintă în mod normal 25% din volumul de accident vascular cerebral. Tipul de umplere diastolice restrictiva este caracteristic disfuncției sistolice a ventriculului stâng. Aceasta servește ca un test pentru diagnosticul diferențial al disfuncției ventriculare stângi diastolice și sistolice.
Criterii de gravitate DDLZH conform debitului transmitral prezentat în figura 4.

Fig. 4. Criterii de gravitație DDLZH conform fluxului diastolic transmitral (in absenta ecocardiografiei Doppler tisular)

Fig. 5. Clasificarea modificărilor de geometrie LV

Ca urmare a remodelare a ventriculului stâng este perturbat microcirculația coronariană, ceea ce duce la o scădere a rezervelor de flux coronarian, chiar și în absența stenoza arterei coronare. Deci, în curs de dezvoltare microangiopatie coronariene și în viitor - CAD.
În ceea ce privește diagnosticarea precoce a bolii coronariene la pacienții cu TOS ar trebui să ia în considerare faptul că tensiunea arterială necontrolată la pacienții cu hipertrofie severă ventriculară stângă pe electrocardiogramă, prima înregistrată T. aplatizarea undei De-a lungul timpului, se adâncește și devine negativ în piept din stânga conduce, în combinație cu ST-segment de depresiune kosoniskhodyaschim . Acest lucru reflectă apariția și progresia modificărilor degenerative și ischemice în miocard. Tipic direcție opusă principal complex val QRS și a segmentului ST cu T. dinte
Atunci când suprasarcină a tensiunii sistolice VS pe fundalul o creștere bruscă a tensiunii arteriale în timpul unei crize hipertensive, efortul fizic al pacientului spectacol semnele de pe ECG tulburări de repolarizare ca subdenivelare a segmentului ST și undei T negativization în piept din stânga conduce natura tranzitorie.
Semne de LV supraîncărcare diastolică (volum la suprasarcină) ECG - creșterea amplitudinii undei R, profundă, dar nu tine Q patologice în combinație cu pozitiv adesea ridicat, dinții T ascuțite în piept duce stânga.
Exprimate LVH cu dilatarea VS și congestie complicată tulburări de conducere intraventriculare sub formă de blocadă totală sau parțială a blocului de ramură stângă.

Nu toți pacienții cu HD dezvolta TOS?
GE se dezvoltă la toți pacienții cu hipertensiune II art. cu boli cardiace primare. Ritmul de dezvoltare al GS diferite și depind de tratament antihipertensiv adecvat în timp util a început și în curs de desfășurare. Interpretarea corectă a modificărilor structurale și funcționale în inima cere medicilor să caute în mod activ de regresie a LVH folosind medicamente antihipertensive, care posedă proprietăți cardioprotectoare - angiotensină II receptorilor blocante (ARBs), (ECA) inhibitori ai enzimei și antagoniștii de calciu de conversie a angiotensinei. Aceste medicamente au avantaje clare în ceea ce privește reducerea masei miocardice VS, care este o prioritate în tratamentul pacienților cu LVH.
În studiul Framingham, precum și în studiul LIFE a demonstrat ca regresie a LVH reduce riscul de evenimente cardiovasculare cu 25%. Reducerea masei miocardului ventricular începe după 6 luni de utilizare continuă a unuia dintre agenții antihipertensivi de mai sus. Prima manifestare de regresie a LVH va crește toleranța pacientului la stres fizic, care poate să apară după 3 luni de tratament eficient. Pacientul fără sentimentul de scurtare a respirației poate fi ridicată deja în etajul 4-5-lea al unei clădiri rezidențiale.
Tratamentul pentru a regresa LVH, va contribui la prevenirea primară a AF, unul dintre cele mai importante motive este că remodelarea electrică a miocardului, care se dezvoltă pe fundalul remodelării anatomice.
Cele mai frecvente și mai grave complicație a hipertensiunii arteriale este de accident vascular cerebral. În Ucraina, incidența de accident vascular cerebral este de 2 ori mai mare decât frecvența de infarct miocardic, iar acest lucru se datorează în primul rând un control slab al tensiunii arteriale la populația de pacienți cu hipertensiune arterială. risc deosebit de mare de accident vascular cerebral la pacientii cu grele, cu o creștere semnificativă a dimensiunii cavității și PL: aceasta cauzează perturbarea ritmului sinusal și formarea de trombi în PE, cel puțin - în PP.

În cazul în care practicantul trebuie să indice în diagnosticul GB II st. prezența GE?
Dacă pacientul are hipertensiune, hipertrofie ventriculară stângă, creșterea dimensiunii PL, semnează DDLZH (E / A <1,0), сохраненной ФВ ЛЖ врач имеет полное основание выставлять в диагноз ГС.

Cum de a trata insuficienta cardiaca la pacientii cu TOS?
În cazul în care pacientul se plânge de oboseală, dificultăți de respirație, a scăzut toleranța la efort, iar medicul curant are capacitatea tehnică de a determina DDLZH, diagnosticul trebuie precizat SDS. Dacă este imposibil să se determine parametrii în diagnosticul DDLZH indicat în insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție păstrată.

Unde este linia dintre DDLZH si SDS?
Criteriile de diferențiere între DDLZH și SDS sunt prezentate în Figura 7.

Fig. 7. SDS Patogeneza

SDS este stabilit la pacienții cu insuficiență cardiacă clinică, o reducere semnificativa a tolerantei la efort, o creștere semnificativă a mărimii și PL volum. În absența unor astfel de modificări în punctele de diagnoză pentru DDLZH. Nivelul de mortalitate la pacienții cu DDLZH severă, conservate FEVS de statistici comparabile cu cele de la pacienții cu insuficiență cardiacă, cu reducerea fracției de ejecție a ventriculului stâng.

Exemple de diagnostic clinic:
1. GB II etapa art. I, GS, riscul de 3 SDS IIA. extrasistole ventriculare frecvente premature.
2. GB II etapa art. III, GS, 4 de risc, insuficiență cardiacă cu FEVS păstrată. AF, forma persistenta. Diabetul zaharat de tip 2, compensat.

Caracteristici de tratament al SDS
consens internațional cu privire la tratamentul SDS nu există, dar există recomandări internaționale, care conturează domenii largi ale terapiei la pacienții cu:
- îmbunătățirea de relaxare a ventriculului stâng (inhibitori ECA, antagoniști ai calciului de dihidropiridine);
- îmbunătățirea regresie a LVH și conformitatea peretelui (reducerea grosimii miocardice și excesul de colagen în acesta - IECA, BRA, antagoniști ai receptorilor de mineralocorticoizi (spironolactonă);
- sprijin compensatoriu (contractilitatea) a funcției atriale și controlul frecvenței cardiace (beta-blocante, antagoniști de calciu non-dihidropiridină - verapamil);
- reducerea de stagnare din cauza scăderii volumului de sânge circulant (diuretice).
După cum se vede din schema de tratament de mai sus, principalele medicamente pentru tratamentul SDS sunt inhibitori ai ECA, BRA, antagoniști de calciu, beta-blocante și antagoniști ai receptorilor mineralocorticoizi. Diureticele au aplicabilitate limitată. Digoxin exclus, deoarece crește tensiunea și agravează disfuncția ventriculară stângă peretelui diastolică.
Fibrilatia atriala la pacientii cu apare grele în tensiune (în creștere) PL când BAK ajunge la 5 cm. Inițial există paroxistic, care devine persistentă în timp. Când RIC ≥6 cm PL PT devine constantă. Conform studiului Framingham, care a durat timp de 36 de ani, incidența primelor cazuri de FA la pacienții tratați cu inhibitori ai ECA, au scăzut cu 70%, ceea ce indică o eficiență ridicată de prevenire primară de aritmii. În alte studii la pacienții care au primit un ECA și BRA au scăzut semnificativ incidența infarctului miocardic, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă și necesitatea unei interventii chirurgicale by-pass coronarian. În ultimii ani, eficiență ridicată a eplerenonei moderne antagonist al receptorilor mineralocorticoizi în prevenirea AF, datorită influenței sale asupra procesului de fibroza miocardului, care joacă un rol important în dezvoltarea de aritmii cardiace.
Având în vedere cele de mai sus, reducerea indicelui de masa LV miocardul ar trebui să fie obiectivul principal al tactici terapeutice medic si Cardiolog.

Noi credem că furnizarea de informații privind SA trebuie să posede medici practice - internisti si cardiologi. Sperăm că le va încuraja să aleagă strategii mai proactive de tratament.