Cardiologie Ateroscleroza - tratamentul inimii
Eu cred că sunt puțini oameni care n-ar fi auzit de ateroscleroza. Cu toate acestea, doar un bine câteva imagina ce este. Da, și aceste unități sunt adesea ținute în captivitate anumite mituri (de exemplu, că aceasta este o boală doar a persoanelor în vârstă sau care ateroscleroza nu poate fi dezvoltarea inversă). Acum vom face cunoaște starea reală a lucrurilor.
În primul rând, trebuie să ne amintim că ateroscleroza - o boala a vaselor de sânge. Aceasta este o boală sistemică, adică, Aceasta afectează întregul corp. Și, deși poate fi avantajos pentru a învinge toate una sau mai multe departamente, în grade diferite, suferă nave practic pe tot corpul. Esența bolii constă în faptul că pe suprafața interioară a arterelor (în mod normal, foarte netede, netede și lucioase) apar creșteri specifice - placa. care sunt formarea rotunde sau ovale având de obicei o suprafață neuniformă și proeminente în lumenul vasului de sânge, reducând astfel diametrul și împiedicând curgerea sângelui prin vas. S-ar putea fi destul de mult, iar apoi acestea vor fi îmbinate, deschizând zone mari ale suprafeței interioare a arterelor. De fapt, este ușor de înțeles, mai ales pentru cei care au văzut vreodată o conductă veche de apă la tăiat. Dar pentru a înțelege modul în care apar plăci, trebuie să înțeleagă în primul rând una dintre sursele de ateroscleroza - colesterol. ceea ce este și ceea ce mănâncă (la propriu și la figurat).
Colesterolul - un compus chimic complex, care aparține clasei de grăsimi (amintiți-vă de la curs de biologie școală - grăsimi, proteine, carbohidrați, vitamine și altele.). Pe grăsimi specifice limbajului medical sunt denumite lipide. și proteine, cum ar fi proteinele. Toate moleculele de grăsimi (colesterol și inclusiv) sunt situate în celule, în lichidul extracelular și sânge. Deci, moleculele de grăsime din sânge sunt legate numai de proteinele forma: sub formă de complexe de proteine-grasimi, care sunt, desigur, denumite lipoproteine (nu ezitați să se încheie -idy în loc să -iny: este deosebit de terminologia pe care în prezent nu atingeți ). Lipoproteinele (LP) și să ia rolul principal în formarea plăcilor aterosclerotice, precum și în dezvoltarea lor inversă - regresie (dispariția) a aterosclerozei. Acest lucru se întâmplă pentru că lipoproteine sunt eterogene. 5 clase de lipoproteine izolate din care suntem interesați în trei (lipoproteine sau cu densitate mare), alfa-PL, beta-LP (sau PL cu densitate scăzută) și pre-beta-PL (sau lipoproteine cu densitate foarte scăzută). Beta-DP și pre-beta-LP cauza si a accelera ateroscleroza - au efect aterogen, și alfa-LP incetineste dezvoltarea aterosclerozei și regresia cauzele sale - are un efect anti-aterogen. După cum puteți vedea, organismul in mod natural mecanismele de reglementare actuale ale metabolismului colesterolului si dezvoltarea bolii se produce atunci când eșecul acestor mecanisme. Acum, hai sa vorbim despre factorii care conduc la aceasta cele mai multe eșecuri.
Astfel, factorii care duc la ateroscleroza. Împărțiți-le în predispozant, facilitând și provocatoare. Factorii predispozanti nu depind de noi și le afectează, nu putem.
Predispun la ateroscleroza:
- Factorii genetici. Până la sfârșitul acestui mecanism există încă: Nu au fost studiate, dar faptul că persoanele care au rude apropiate la pacientii cu CHD si hipertensiune arteriala, sunt mult mai predispuse la ateroscleroza, nimeni nu se îndoiește.
- Paul. Femeile înainte de menopauză protejează (în special, desigur, gradul de) de sex feminin hormoni sexuali - estrogeni. De aceea, oamenii se îmbolnăvesc mai des și mai devreme (în medie 10 ani). Cu toate acestea, unele studii au relevat o incidență crescută la femeile tinere. Se crede că este legată de fumat și utilizarea contraceptivelor hormonale (există un dezechilibru de hormoni sexuali în propriul sistem).
- Vârsta. Pornind de la 35 de ani pentru bărbați crește semnificativ riscul aterosclerozei si a complicatiilor sale. Se crede că vârsta de 35-50 de ani, cei mai periculoși oameni din acest aspect.
- Caracteristici psihologice ale persoanei. Este dovedit faptul că mai predispusi la oameni ateroscleroza, cu un stil de viata activ, ambitios, motivat, obișnuiți să urmărească scopurile. De regulă, astfel de oameni sunt mai puțin de rezistență la stres și constituie principalul grup de risc (asta nu înseamnă că nu puteți schimba răspunsul la stres, dar modul de a răspunde la stimuli externi - aceasta, și mai ales mintea, predispun la boala - celalalt).
Factorii care contribuie la aterogeneză, poate într-o anumită măsură, să fie corectate prin eforturile noastre. Printre acestea se numără:
- Creșteri ale colesterolului și a altor tulburări ale lipidelor. Colesterolul se acumulează în pereții vaselor de sânge (în acele zone care au fost deteriorate într-un fel sau altul) și este baza pentru formarea plăcilor aterosclerotice. Este insolubil în apă și, prin urmare, plachete harden, incep sa se acumuleze calciu și filamente ale țesutului conjunctiv (fibrină), suprafața plăcii devine convexă, inegale, și sângele începe să fie împins cu dificultate prin porțiunea conică. Un vortex turbulente de lichid (reprezintă fluxul de apă prin conducta strangulare?), Ca urmare a celulelor de turbulență și sanguine vîrtejuri (trombocite, leucocite) sunt poziționate față în față, sunt rupte, moarte, lipite împreună și să se stabilească în mod natural în placă prin creșterea acesteia și fără rezoluție considerabilă (relativ). Astfel, o persoană care dezvoltă insuficiență cronică de sânge (de exemplu, angina pectorală). O scădere continuă a numărului de trombocite pentru a sparge placa si stick la resturile de trombocite deja lipite împreună. Cultivarea trombilor, care, în condiții nefavorabile se pot rupe si bloca sunt orice artera. Acest lucru va fi un eșec vasculară acută (de exemplu, inima). Aceeași situație poate apărea acută și dacă placa, nu a avut timp sa se intareasca (sau dedurizată din cauza unei acumulări mari de esteri de colesterol în aceasta) este rupt și particulele trombocitelor din sânge cad. Aceasta, desigur, o descriere simplificată, dar, în opinia mea, destul de clar.
- Hipertensiune. Creșterea tensiunii arteriale este unul dintre factorii de risc major. Hipertensiunea nu este in care doar posibilitatea de a se degrada in timpul majoritatea aterosclerozei, dar, de asemenea, bolile cauzate de ateroscleroza. In hipertensiunea, accelerarea fluxului sanguin, turbulență sporită și creșterea numărului de trombocite destructibil.
- Fumatul. Nicotină este capabilă să crească nivelul de colesterol atherogenic în sânge, se îmbunătățește lipirea (agregarea) plachetelor, provoaca vasospasm, agravarea în fluxul sanguin (și în vasele aterosclerotice această acțiune este în continuare îmbunătățită datorită denaturată peretelui vasului de reacție la locul plăcii locației ). Și asta nu e tot „oportunitățile“ de nicotină.
- Creșterea greutății corporale. Obezitatea este un factor foarte puternic, care afectează în mod negativ cursul aterosclerozei și a altor boli. Pentru o analiză detaliată necesită o conversație separată, așa că voi menționa câteva caracteristici: Obezitatea contribuie la sarcina crescută asupra inimii, perturbat metabolismul normal al grăsimilor și carbohidraților, crește aterogen de sânge, toleranța redusă la hipoxie (lipsa de oxigen), și activitatea fizică. Acesta este un factor serios, valoarea pe care, din păcate, este adesea subestimat.
- Încălcarea metabolismului glucidic. Aceasta include, în primul rând, diabet zaharat, cu înfrângerea lui de vase mari și mici (care duce la navele bolnave se dezvoltă rapid ateroscleroza), dar nu și el singur. Mult mai frecvent observate la pacienții cu ateroscleroză formă mai ascunse metabolismului glucidic - o încălcare a țesuturilor de glucoza asimilare si organe. De multe ori trece neobservat, dar este un factor de risc foarte grav. Pacienții cu boală arterială coronariană, și persoanele predispuse la ateroscleroza, este necesar nu numai pentru a verifica în mod regulat de zahăr din sânge, dar sunt supuse unei speciale anuale (de altfel, simplu) studiu - TTG (testul de toleranță la glucoză, să-l pună punct de vedere medical), care va ajuta la identificarea primele semne metabolismul carbohidraților.
- Lipsa de activitate fizica. Pe efectele nocive ale inactivității nu am scris, în opinia mea, doar leneș. Nu pot adăuga doar că combinația de inactivitate fizica, fumatul si obezitatea este una dintre modalitățile cele mai fiabile la începutul anului (și nu numai la începutul anului) ateroscleroza. Vom vorbi mai mult despre inactivitatea în secțiunea privind exercitarea.
Factori declanșatori aterogeneză, a provocat daune în primul rând peretele vascular și creșterea agregării plachetare, pornind astfel procesul de penetrare în peretele vaselor sanguine de colesterol, acumularea de aceasta sub formă de plăci și, în consecință, toate celelalte procese, pe care le-am vorbit deja. În primul rând, este doi factori: stres și de fumat. Vă rugăm să rețineți că ambii factori pot servi ca contributiv, precum și provocatoare în mod direct. Într-un fel sau altul, dar acești factori (împreună cu o creștere a colesterolului) în procesul de dezvoltare sunt esențiale. Să luăm, de exemplu, rețineți că cei care au suferit mult, cresc rapid vechi. După îmbătrânire poate fi, de asemenea, una dintre manifestările aterosclerozei (amintiți, ateroscleroza - o boală a sistemului, sunt afectate, printre alte nave ale pielii este mai puțin oxigen și se varsă în celulele pielii nutrienți, celulele sunt mai puțin dezvoltate, mai puțin frecvent actualizate, de multe ori mor.). Prin urmare, medicamentele (numite anti-oxidanți), numit în tratamentul complex al aterosclerozei, și poate încetini procesul de îmbătrânire.
+ mijloace de tratament
ateroscleroza
Ateroscleroza - o boală comună independent caracterizată prin leziuni specifice arterelor elastice si de tip musculo elastic sub formă de proliferare focal al peretelui de țesut conjunctiv în combinație cu mantaua interioară de infiltrare a lipidelor. Datorită îngroșâribr perete de etanșare format lumenului arterelor le îngustează și sunt adesea formate trombilor, care, la rândul său, duce la organe sau (ii) tulburări circulatorii generale. Bolnav cea mai mare parte în vârstă, de multe ori pentru cazuri grele, frecvente de invaliditate și deces. În funcție de gradul de aterosclerozei și localizarea acestuia în sistemul vascular format de anumite simptome clinice, dintre care unele sunt evidențiate și sindroame și chiar entități nosologice (boală cardiacă ischemică, ateroscleroză, aortice, cerebrovasculare, artere mezenterice, și așa mai departe. D.) selectate.
Etiologia și patogeneza aterosclerozei sunt complexe și încă puțin înțeleasă.
Până în prezent, mai mult de 30 descris factori de risc ateroscleroza. Dintre acestea valoarea practică a 9-13. Factori cum ar fi secreta sistemul nervos supraoscilației, hipertensiunea, diabetul zaharat, hipotiroidism, hiperlipidemia, boala adverse ereditare și tulburări metabolice, lipsa activității fizice, aportul alimentar excesiv de bogat în grăsimi animale și carbohidrați digerabili și supraalimentarea generale, fumatul, factorii asociați cu sexul (masculin) și de vârstă (cu vârsta peste 40 de ani), excesul de greutate, și, mai recent - tendința de hipercoagulabilitate sânge și suprimarea fibrinolizei, adică tromboopasnost .. sau trombofilie, unele pericol de producție, caracteristicile psihologice ale individului. Deosebit de nefavorabilă combinație a mai multor factori de risc, cum ar fi istoricul familial, suprasolicitarea sistemului nervos, hipertensiune, colesterol ridicat, nutriție proastă, hipokinezie, dar orice dovezi convingătoare că fiecare dintre acești „factori etiologici“ singur conduce la dezvoltarea aterosclerozei, nr. Este mai „factori de risc“, care contribuie la progresia și manifestările clinice ale aterosclerozei.
Printre conceptele de origine aterosclerozei dintre cele mai recunoscute, până de curând, a fost teoria infiltrare colesterolului, pe baza studiilor experimentale N. I. Anichkova și SS Halagova (1912), studiile ulterioare și lucrări de A. L. Myasnikova. Prin teoria infiltrație J. Page (1954), ateroscleroza deranjat penetrarea lipoprotein prin peretele vasului, acestea sunt reținute în carcasa interioară cu eliberarea ulterioară a lipidelor, în special a colesterolului. Motivele sunt: 1) o schimbare în sânge (colesterol ridicat), creșterea numărului unor lipoprotein; 2) Permeabilitatea violare a peretelui arterial în sine.
De tip II. sau giperbetalipoproteidemiya (sinonime: Familie hipercolesterolemia, primar hipercolesterolemia, xanthelasmatosis) - boli ereditare frecvente transmise de o trăsătură dominantă. Când HLP acest tip, împreună cu o creștere în formarea de beta-lipoproteina încetinește îndepărtarea lor din fluxul sanguin. Acesta este motivul pentru dezvoltarea timpurie a aterosclerozei severe și a bolilor coronariene.
Tip III este adesea asociat cu diferite forme de ateroscleroză, în special ale arterelor coronare si vasculare picioare boleznyuserdtsa bolii. LLA acest tip este rar, și mai ales la adulți.
De tip IV. sau giperprebetalipoproteidemiya (sinonime: induse de carbohidrat hiperlipidemia, hiperlipidemia familiala). Schimbări majore în lipoproteinele sanguine: niveluri ridicate ale VLDL (prebetalipoproteidov) și niveluri crescute ale trigliceridelor, prin urmare, cu un nivel normal sau relativ scăzut de colesterol.
Punct de vedere clinic, acest tip de LLA manifestat de multe ori ateroscleroza si boala coronariana. de tip HLP IV apare în mod frecvent și mai ales la adulți.
LLA acest tip este rar și numai la adulți. Clinic de tip GLP V prezentat aceleași simptome ca și lla I tip. De obicei, boleznserdtsa ischemic este mai puțin frecventă decât în II, III și IV tipuri.
Astfel, în dezvoltarea de importanță primară aterosclerozei este prezența în principal tipuri II și IV HLP, mult mai puțin - III și chiar mai rar - tipuri V.
artere ale creierului abdominal aortic arterei renale arterelor mezenterice »href =» / ateroskleroz.html »> 1 | arterele cerebrale ale aortei abdominale arterelor mezenterice arterei renale» href = »/ ateroskleroz2.html»> 2 | artera arterelor renale creier abdominal mezenterică aortic arterele »href =» / ateroskleroz3.html »> 3 | arterele cerebrale ale aortei abdominale arterelor mezenterice arterei renale» href = »/ ateroskleroz4.html»> 4
Ftthjcrkthjp - cfvjctjzttkmyjt hfcghjcthfytyyjt PF, jktdfybt, [fhfrtthbpe.ottcz cgtwbabxtcrbv gjhf; tybtv fhtthbq „kfctbxtcrjuj b vsitxyj-'kfctbxtcrjuj tbgjd d dblt jxfujdjuj hfphfctfybz d b [cttyrt cjtlbybttkmyjq trfyb d cjxttfybb c kbgblyjq byabkmthfwbtq dyethtyytq j jkjxrb. D cdzpb c j, hfpe.obvbcz etjkotybzvb egkjtyz.tcz cttyrb fhtthbq, ce; fttcz b [ghjcdtt b ythtlrj j, thjv hfpe.tcz, s, xtj d CDJ. jxthtlm ghbdjlbt r jhufyysv BKB (b) j, obv hfccthjqctdfv rhjdjj, hfotybz. jkt.t d jcyjdyjv kbwf gj; bkjuj djphfctf, ttxtybt ythtlrj tz; tkjt, xfcts ckexfb bydfkblbpfwbb b cvthtb. D pfdbcbvjctb jt cttgtyb ftthjcrkthjpf b tuj kjrfkbpfwbb d cjcelbctjq cbcttvt ajhvbhe.tcz jghtltktyyst rkbybxtcrbt ghjzdktybz, rjtjhs xfctm bp [dsltkzttcz b jtltkmyst cbylhjvs b lf; t yjpjkjubxtcrbt ajhvs (bitvbxtcrfz, jktpym cthlwf, fjhts ftthjcrkthjp, cjceljd ujkjdyjuj vjpuf, vtptytthbfkmys [b tl fhtthbq ). „B gftjutytp Tbjkjubz ftthjcrkthjpf Ckj; ys b bpextys tot ytljctftjxyj. R yfctjzotve dhtvtyb jgbcfyj, jktt 30 afrtjhjd hbcrf ftthjcrkthjpf. Bp YB [ghfrtbxtcrjt pyfxtybt bvt.t 9-13. Dsltkz.t tfrbt afrtj
ateroscleroza
