Caracterizarea alergie bacteriene - studopediya

Sindromul de bypass portocaval

Acolo activarea și proliferarea celulelor limfoide și retikulogistiotsitarnyh, a crescut fibrogeneza, formarea activă Sept cu necroza hepatocitelor, migrarea leucocitelor intrahepatic, vasculita.

hipergammaglobulinemia Caracterizata, ratele crescute de proteine și sediment probe, crește VSH, apariția în sânge a produșilor de degradare a țesutului conjunctiv (proteina C reactiva, seromucoid et al.). observat următoarele modificări ale indicilor răspunsurilor imune celulare și umorale: anticorpi par fracțiuni subcelulare ale hepatocitului, factor reumatoid și cantitatea antinuclear antimitocondriali schimbare de anticorpi și activitatea funcțională a T și B limfocite, precum și imunoglobuline creșterea.

Diagnosticat de timol, sublimează probe, determinarea gamma globuline serice imunoglobuline.

Aceasta are loc în dezvoltarea anastomozele hepatice. O parte din sângele din vena portă se extinde în fluxul sanguin centrale trecut de ficat, având ca rezultat un nivel ridicat de amoniac din sânge apar, fluctuații marcate glucozei.

ATG - fenomenul de bază al febrei sau șoc

HRT - durează câteva ore pentru dezvoltarea (tip tuberculină)

Există diferențe. Hipersensibilitatea imediată celulară de tip indirect (prin anticorpi) fără alergii se dezvolta fara celule immunokompetetnyh. Accentul este pus pe dezvoltarea de viteză.

Allergy tip reaginic
Cyto tip toxic
imunoclomplexelor gratuite

Allergy tip reaginic. Anticorpii Reaginic IgE, boli atopice și manifestări anafilactice. Ea face parte din a treia etapă de dezvoltare a alergiilor (fiziopatologic). etapă Caracteristici patoimmunnoy: Orice alergie se dezvolta atunci cand o parte a alergenului (solubil (pentru acces rapid) și un slab solubil) alergen reacționează cu monocite (macrofage fixe), sau altele, dar celula primară cu fagocitoză incompletă afară și reacționează cu B-limfocite, sensibilizator-l călcată o parte din T-limfocite helper de tip 2 În timpul lent joacă un ajutor ajutor 2 promovează sensibilizarea subliniind interlikin 4 - determină capacitatea de a răspunde la o sensibilitate crescută. Interlikin 1 este un mediator permanent între celula primară și secundară. Dintre populațiile de celule limfocite sensibilizate este capabil de a sintetiza imunoglobuline (cea mai mare parte din clasa E). Imunoglobulinele sunt fixate pe membranele tuturor celulelor, devenind receptor pentru antigen (de la celulele nervoase la celulele pielii). Cand un alergen interactioneaza din nou, celulele de memorie sunt blastotransformatsii, se multiplică și se transformă în celule plasmatice, anticorpi sau. Una forme de celule de plasmă între 1000 și 1500 de anticorpi, care sunt fixate pe orice celulă. Cel mai adesea este celulele pielii, ale tractului gastrointestinal, ale tractului respirator, și toate celelalte. Aici este un complex de forme lanț de celule „noi receptori“. Sinteza imunoglobulina este menținută în timpul vieții, deoarece proteine nu este durabil. Ia parte la imunoglobulina G, care protejează împotriva infecției cu vaccinarea. Ei sunt capabili să sensibilizeze corpul și în contrast cu imunoglobulina E care circula in organism, alergic care au fost detectate pericol. S-ar putea întâlni accidental alergeni 2. Imunoglobulina E - fixă și imunoglobulina G - circulantă. Această etapă caracteristică patoimmunnoy.

Perioada latentă - prima. Toate evenimentele au loc la a doua lovitura. Celulele mastocitare sunt fixate foarte ușor de imunoglobulină E. Când fixarea este schimbat metabolismul. Chemat degenerarea celulelor. Sunt eliberate mediatori de alergie: histamină, heparină, serotonină. Histamina - extinderea patul microvascular, formarea durere, mâncărime (prurit alergic) contracția mușchilor netezi ai intestinului. Receptorii de histamină are loc prin schimbări atât și cu inflamație, doar diferiți mediatori ai inflamației de declanșare de stimulare sunt mediatori de tip imediat alergie. Kininele, in special bradikinina, un mediator de alergie de tip imediat (amintind de histamina). Kinin ca factor de plasma, împreună cu factorul de coagulare în plasmă (XII) este în măsură să participe la mikrotrombozov (fibrinoliza îmbunătățită). Aceasta poate duce la dezvoltarea de vasculita. mediatori inflamatorii si se leaga de o alergie. Celule neutrofile și eozinofile ușor de a stabili imunoglobulina E în membranele lor. Eozinofilele produc proteine toxice care provin din ele și a lovit peste tot în jurul. Toate celulele care sunt deteriorate, ca urmare a formării complexului Am + alergen nu este demontată lor proprii și altele, consolidarea procesului de degenerare. Un grup mare de mediatori ca limfokine. Limfotoxina proliferetsiyu activeaza celulele, deoarece acestea domina focar de alergie. Mediatorul-monokina (interlikin1, prostaglandine, pirogene, lent substanta reacționând) alergii puternice produs. substanță reacționând lent formate din acizi grași superiori nesaturați și în particular aparțin clasei leykozanoidov. Leucotriene rasschifrovyvaet MRS. Aceasta determină contracția lentă a musculaturii netede. Când bronhospasm acestea interferează cu acțiunea preperatov histamina. Există alți mediatori, acestea sunt studiate. Toate fenomenele nebunaticii și distructive atribuite etapelor fiziopatologice. tip alergic imediată sunt clasificate în reaginic. citotoxice fără complexe imune. Toate procesele alergice care rulează atunci când numit imunoglobulina E piesa alergii reagenovymi.

Boala Apoticheskie - o boală ciudată. Febra fânului, alergii nazale la polen. bronșite alergice, inflamație a mucoasei bronșic sau astm atopic. Urticarie contagioase sau infecțioase. Când ostrekanii Nettles, corpul acoperit cu bășici. Dermografism (cu sensibilizare probă) apăsând tare pe pielea dorsală cu mecanică (presiune sau rece) cu angioedem. eczeme copii, sau dermatita atopica - referitoare la alergeni alimentari (de până la 3 ani), formarea de bule și deschiderea lor (ca urmare a unor zgarieturi). Apoi, el dispare și este înlocuit cu aer (3-7 ani). Pentru copii se întoarce eczeme după (40 ani) - o reacție la colecistite cronice, medicamente. Anafilaxie se referă la aceeași clasă, este în creștere rapidă într-o chestiune de minute, de multe ori la parainteralnoe introducere bites umeri. Imunoglobulinele sistem Participați compliment G. activ implicat în dezvoltarea de șoc anafilactic. Antifilatoksin a prezentat sistemul compliment. Acțiunea din cauza enzimelor sale. clasa Citotoxic. Includ formarea complexelor imune patologice Ar + Am + = citolizinelor completează sistemul pe membrana celulelor. Tulburări hematologice. La fixarea pe celulele care cauzează distrugerea acestora (eritrocite, leucocite și altele). Reacțiile pot apărea în digestiv, sistemul respirator și altele. Cauzele alergenii alimentari, farmacologici (multe preparate) de tip imunocomplexe. Patologicheky formate complexe imune in sange. În cazul în care se opresc este necunoscut, de obicei, oprindu-se în toate țesuturile. Exemplu - boala syvorochnaya (ser protivostolbnyakovoy după administrare) - edem laringian, urticarie, edem miocardic, durere la nivelul articulațiilor, crește volumul lor (de obicei, nu într-un complex de complement) sunt oprite în microvasculature, cauzând vasculita. Vasculita nu este în mod necesar cauza syvorochnaya bolii. Boala Syvorochnaya a ajutat să descifreze mecanismul de vasculita. Diferențierea se produce HRT si GNT. Cu toate acestea, pot fi amestecate alergii - autoallergy. Ca răspuns la antigenii propriilor țesuturi. Alergenii sunt formate în organism. Toți alergeni de interior sunt împărțite în primar sau secundar. Natural. Atunci când componentele normale ale țesutului perceput ca o substanță străină. Acest lucru se datorează faptului că masa moleculară înaltă proteinele (corpurile de barieră protejate) nu au receptori de toleranță (MHC) cu sistemul imunitar. Dacă TBI este deteriorat structurile de protecție se produce din proteine izolate. Formată procese inflamatorii sau alergice. Un alt mecanism pentru dezvoltarea bolilor autoimune. Limfocitele specifice care distrug contactele între aceste autorități. Poate că dispar (îndeplinit funcția lor în embriogeneza timpurie) sau eksprissiruyutsya. Limfocitele posibilă mutație, ceea ce a dus la pierderea ei de histocompatibilitate de calitate. Cauzele mutatii: un defect al T-supresori de eșec sau de cotitură agresivă a acestora. Autoallergy lansează mecanisme de reacție DTH și GNT, care este vizibil mai ales pe reumatismului si a altor boli nervoase