boli de ficat, de tratament, cauze, simptome, prevenirea

Ce este o boală de ficat
Ce Cauzele bolilor de ficat
Simptomele de distrofie hepatică
Diagnosticul de distrofie hepatica
Tratarea distrofiei hepatice
Care medicii trebuie să contacteze dacă aveți distrofie hepatică

Ce este o boală de ficat

Degenerarea ficatului - coma, care este asociat cu o inhibare profundă a funcției hepatice. coma hepatică se produce din cauza unei boli hepatice acute sau cronice.

Ce Cauzele bolilor de ficat

coma hepatocelular, in cele mai multe cazuri, este cauzata de hepatita virala acuta. Uneori apare din cauza otrăvirii otrăvuri genototropnymi (ciuperci otrăvitoare, nitrați Towle etc.), uneori - prin aplicarea atofana, halotan, etc. coma Portocaval este o consecinta a ciroza, apare dupa sangerare asociate cu infecția. Se întâmplă că comă portocav apare deoarece tratamentul cu diuretice irațional, precum și aplicarea greșită a sedativ și hipnotic de droguri.

Simptomele de distrofie hepatică

Există mai multe tipuri de sindrom distrofie.

Aloca o proteina distrofie grăunțos, hidropica și hialine.

degenerare picăturii hialin a hepatocitelor caracterizate printr-o scădere a dimensiunii, citoplasmă omogenă, coloranți profund colora acide (tip eozină), care a servit ca bază pentru a apela acest tip de degenerare acidophilic. O creștere a numărului de structuri SIC-pozitive. Acest tip de distrofie asociată cu permeabilitatea membranei celulare afectata, pierderea de lichide și schimbări fizice și chimice ale proteinei. Ca urmare, substanța de proteine devin mai dense și mai omogenă. degenerare hialin observată într-o varietate de efecte patogene, în special virale.

Caracterizat prin acumularea în citoplasmă hepatocitelor mai mici picături de grăsime, apoi fuzionează în vacuole de grăsime mai mare sau una care se extinde în întreaga citoplasmă și nucleul se mută la periferia celulei.

In tesutul marcat ficat gras pe o secțiune dim, galben. În cazul în care obezitatea a suferit mai mult de 50% din parenchimul hepatic, vorbesc despre gepatoze grăsime. Când se colorează cu hematoxilină și eozină în celulele hepatice pot fi observate luminoase vacuole, necolorate (picături) o rotunde sau ovale picături de grăsime pot să se topească și să umple întreaga citoplasmă hepatocitelor. În hepatocite obezitate marcate debordant de grăsime rupte și grăsime picături, care fuzionează cu altele pentru a forma un strat de grăsime „chisturi“.

Există următoarele forme de obezitate polimorfologicheskie hepatice.

obezitate diseminate. în care picăturile de grăsime sunt conținute în hepatocite distincte (observate predominant în condiții fiziologice)
obezitate zonală. atunci când este expus obezitatea centrală, zona periferică sau ntramuralnye lobulul hepatic;
obezitate difuză. t. e. obezitatea toate (sau aproape toate) lobuli hepatice. ficat gras este reversibil. Acesta poate fi atomizat și-picurare mare:
- Globulară (macroscopică) este caracterizata prin obezitate in hepatocite „goale“ vacuole compensate nuclee la periferie.
- Când obezitatea grăsime picăturile atomizate mai mici, nucleul cu nucleoli distincte sunt situate în centrul, necroza celulelor hepatice este exprimată în grade diferite.

Parenchimatoasă distrofie carbohidrat

Când hematoxilină și colorarea eozina în nucleele hepatocite sunt observate vacuole optic goale sau ovale incorect rotunjite, cu diametrul de 4-8 microni, care sunt limitate la o membrană clară, bine care primesc coloranti bazici. hialinoza Cel mai adesea nuclee apare in diabet, boli ale vezicii biliare și pancreasului. Uneori, depunerea excesivă de glicogen observate în nucleu - hepatocite nuclee de glicogen. Prin creșterea dimensiunii celulelor sinusoidale redus în mod semnificativ. În preparatele colorate cu hematoxilină și eozină sau van Gieson identifică, de asemenea, „gol“ imagine-colivie cu degenerare balon, dar dimensiunea a hepatocitelor cu boli de stocare de glicogen este mult mai mare decât pentru distrofie balon. Când glicogenoza în citoplasmă celulelor marcate reacție brusc SIC-pozitive, care dispare după prelucrare secțiuni de control diastaza sau amilaza. Exodus glicogenoza tip III și IV pot fi ciroza.

In leziuni hepatice cronice observate conținut încălcarea glicoproteine. Când fukoidoze observate în glicolipide depuneri de țesut de ficat conținând MEA și fucoză.

Prin degenerare hepatocitelor duce adesea deficit de antitripsina, antitripsina este sintetizată în ficat. Cu deficitul dezvoltat emfizem pulmonar, iar 10% dintre pacienți - ciroză. Deposition antitripsina asociată cu lipsa de acid sialic și defect sialotransferaz implicat în funcționarea mai caracteristic deficiența caracteristică antitripsina complex Golgi este depozitat slaboatsidofilnyh granule rotunde SIC-pozitivi rezistenți la diastasis în citoplasmă hepatocitelor. Dimensiune granule variază între 1 și 40 de microni. In absenta granulelor ciroze sunt aranjate, de preferință, în hepatocitele periportale în ficatul cirotic - în hepatocitele adiacente septurile fibroase. Diagnosticul definitiv este posibilă numai după identificarea immunomorphological antitripsina.

Aceste leziuni ale ficatului se găsesc în amiloidoza primară și secundară. Manifestările clinice ale amiloidoza ficatului sunt mici, astfel încât metodele morfologice de cercetare sunt de o mare importanță. Microscopically depozitele în amiloidoza sunt omogene mase de amiloid structură, eozinofile între stelat retikuloz-ndoteliotsitami de-a lungul stromei reticular, în pereții vaselor de sânge și a canalelor biliare în tracturile portal. acini în principal care afectează separat intermedial. În substanță proces marcat este depus pe intreaga lobul, comprimă razele hepatocitele, sunt supuse atrofie. Amiloidul este colorat cu lumină roșie și polarizată Congo oferă o imagine dichroism (culoare maro-rosu este verde). depozitele amiloide sunt similare în amiloidoza primară și secundară, amiloidoza primară cu toate acestea izolate vasele hepatice afectate, în timp ce în spațiul Disse amiloid este absent.

Diagnosticul de distrofie hepatica

Tratarea distrofiei hepatice

Când semnele Precoma necesare pentru a limita drastic cantitatea de proteine in dieta zilnica la 50 g și cu o progresie ulterioară a bolii pentru a opri introducerea proteinelor prin gură.

Intestinul purificat clismă zilnic și laxative, prin gavaj sau administrat oral antibiotice care inhibă microflora intestinală (2- kanamicină la 4 grame pe zi, 3-6 g de ampicilina pe zi, 1 g de tetraciclină pe zi). vitamine Applied kokarboksilazu, suplimente de potasiu, glucoza, administrarea parenterală lichidă excesivă.

Pentru neutralizarea amoniacului din sânge injectat 1-arginină (25-75 grame pe zi în soluție de glucoză 5%), acid glutamic (30-50 g sub formă de soluție 10%). Dacă se administrează haloperidol psihomotorie excitație, GHB, cloral hidrat (1 g clisma). În cazul acidozei metabolice injectat 4% soluție de bicarbonat de sodiu la 200-600 ml pe zi, cantități mari de potasiu sunt introduse atunci când sunt exprimate alcaloză metabolică (până la 10 g pe zi sau mai mult).

Când coma hepatocelulară în ultimii ani, folosit transfuzie de schimb (5-6 litri pe zi), perfuzie extracorporală a sângelui prin geteropechen sau ficat cadaveric sau încrucișată circulație. Eficacitate transplanturi de ficat heterotopic discutabile.

Odată cu dezvoltarea comei hepatice la pacienții cu insuficiență renală se efectuează dializă peritoneală sau extracorporeală, care este foarte important să se numească un timp util.