Boala parodontală, bacterii, microorganisme, inflamație, parodontale, placa dentară, tartru

Efectul microorganismelor asupra bolilor parodontale

Cauza majoritatea formelor de gingivita și periodontita sunt bacterii care se ataseaza la suprafața dintelui în apropierea marginii gingiei, care formează baza plăcii dentare.
In continuare se produce adsorbție pe suprafața dintelui, gum brazde ATIA, microorganisme din lichidul oral.

Acest procedeu este realizat prin gel de dextran polimer de glucoză foarte adeziv și insolubil în apă, precum și proteinele din saliva. Ca rezultat, creșterea microorganismelor și sinteza glikogenoamilopektina extracelulare și intracelulare conexiuni glucidelor de rezervă ale carbohidratilor rafinate produse alimentare care intră (zaharoză, glucoză, fructoză, etc.) se formează plăci moi (placa dentara). Deoarece acumularea depunerilor bacteriene se produce inflamația inițială a gingiilor. Raportul dintre microorganismele care formează placa variază. In mod avantajos colonizatoare bacterii gram-pozitive (Streptococcus) și actinomicete, cu creștere suplimentară placa înlocuită cu coci Gram-negative, și tije Gram pozitive și Gram-negative și formele filamentoase.

specii bacteriene Osnovyne atribuite la diverse boli parodontale.

Principalii agenți cauzatori ai inflamației în periodontitei includ anaerobi gram negative: Bacteroides, fuzobakterii, spirochete, actinomicete, coci anaerobi.

gingivita ulcerativă acută

B. intermedius, Spirochetes

B. gingivalis, B. intermedius

Localizate parodontitelor juvenile

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga

periodontita rapid progresivă (BPP)

Actinobacillus actinomycetemcomitans, B. intermedius,
Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Treponema denticola, specii Selenomonas

adulți BPP (sub 35 de ani)

Actinobacillus actinomycetemcomitans, B. intermedius,
Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Treponema denticola, specii Selenomonas

Cele mai importante produse bacteriene care provoacă inflamația și distrugerea țesutului periodontal, sunt hemotoksiny, precum antigeni și mitogeni. Drept rezultat, acțiunea lor are loc migrația sporită a leucocitelor în sacul gingival. Datorită tumefiere slăbește adeziunea epiteliala dintelui, permitand bacteriilor gram-pozitive și produsele lor de descompunere pătrund în direcția apicală la partea de jos a compusului parodontal.

Formată în timpul vieții microorganismelor, enzimelor proteolitice incluzând colagenaza, elastaza, ceea ce duce la distrugerea și deteriorarea celulelor gingivali, fibrele colagenice periodontale cauzând în continuare distrugerea acestora, formarea pungilor parodontale.

modificări inflamatorii progresive în parodonțiu apar simultan cu degenerativă sau prevalează asupra lor. La începutul procesului de dezvoltare în pungile parodontale predomină sau microorganisme facultativ anaerobe aerobe în următorii disloca le sunt anaerobi obligatorii ai.

Caracter microfloră șanțului și periodontally doilea buzunar în studiul microscopic al preparatelor native, după cum urmează.

Preponderența microflorei coccal, mici tijă staționară

Creșterea numărului de tije fixe, reducerea numărului de coci

În mod avantajos, mobile bacterii în formă de tijă și filamentoasă

Originea parodontitei juvenile localizate (Best Junior) asociat cu influența anumitor microorganisme, în special Actinobacillus actinomycetemcomitans.

De o importanță deosebită în etiologia bolilor parodontale are salivă: compoziția și proprietățile sale, viteza de eliberare afectează gradul de acumulare a plăcii, compoziția sa chimică și calcifiere.
Aceasta a constatat în salivă amestecată peste 60 de enzime al căror rol în dezvoltarea bolii parodontale nu este complet elucidat, dar este de necontestat. In particular, parodontal patologice descrise in curs de dezvoltare din cauza lipsei nișelor kata din salivă și țesuturi.

Se crede că leucocitele polimorfonucleare secreta nu numai enzimele daunatoare tisulare, dar, de asemenea, prin reacția chemotaxis atrage celule ale sistemului imunitar zona afectata. Chemotaxia este numit placa bacteriana, precum si mecanismele de antigen - anticorp și sistemul complement. Această reacție este realizată cu participarea factorilor imune celulare și umorale. Studierea rolului stafilococilor patogen in bolile parodontale inflamatorii pe baza detectării anticorpilor de a se asocia cu ei natura inflamatorie cronică a leziunii. În prezent, considerat că baza modificărilor răspunsului de țesuturi nu este activitatea biologică primară a endotoxinei, iar circulația generate ca răspuns la acești anticorpi.

microfloră patogenă, vegetant in buzunar parodontale si placi, care posedă substanțe antigenice, are un efect de sensibilizare asupra țesuturilor parodontale. Acest lucru duce la o creștere a intensității alterarea formării țesutului și autoantigene tisulare, și microorganisme, eventual, complex - tesatura. Aceste antigene sistemul imunitar reactioneaza diferit. În unele cazuri, dezvoltarea unei homeostaziei de protecție, nu ofensatoare, răspunsul imun, persistă atâta timp cât statul nu afectează funcționalitatea T și B-limfocite. În alte cazuri, cel puțin epuizarea funcției supresoare a limfocitelor T ca rezultat al expunerii cronice la autoantigene începe activarea necontrolată a răspunsului imun, ceea ce duce la simptom clinic și „autopropulsat“ natura acestei boli.

Efectul placa si tartrul nu poate fi considerat doar un motiv local, deoarece formarea și activitatea lor depind de starea de reactivitate (minerale schimbare și compoziția proteinelor de salivă, fluid gingival, a activității lor enzimatice, prezența imunoglobulinelor, sisteme kininei și altele.).

Schema de dezvoltare a procesului patologic în parodonțiu poate fi reprezentat după cum urmează. Agenții infecțioși izolat toxine bacteriene (lipopolisaha-Rida, acid lipotenovuyu, muramil dipeptidă și colab.), care activează osteoclastele. Atras de leucocite polimorfonucleare în inflamatorii focus, trombocite, monocite și macrofage sunt produse prostaglandine secreta, care fie activează direct osteoclastelor, sau să acționeze pe macrofage care le determină să producă factorul de activare a osteoclastelor - FAO. Factorii locali și sistemice conduc la dezvoltarea modificărilor parodontale inflamatorii distructive.

Viteza de reproducere Astfel, activitatea de inflamatie in microorganisme parodontale determinate in pungile parodontale schimba compoziția lor specifică și creșterea proprietăților corozive (formarea de toxine și enzime). Procesul de resorbție osoasă este baza mecanismelor de periodontita și un rol major în distrugerea țesuturilor joacă aparent completează, din care antigenul de activare - conduce anticorpi nu numai la creșterea sintezei de prostaglandina E, dar resorbția osoasă.