Autophagy ce este și modul în care descoperirea de laureat al Premiului Nobel poate hack în viața noastră

om de știință japonez Yoshinori Osumi (Yoshinori Ohsumi) a primit Premiul Nobel pentru medicină pentru descoperirea mecanismelor de autophagy - un proces în care celulele din parte „mananca“ te pentru a rămâne sănătoși. Deschiderea Osumi pune in lumina posibila utilizare a autophagy în tratamentul diferitelor boli.

Autophagy - un proces natural de viață al organismului. Toate celulele pot fi parțial „mâncat“ de la sine, eliminarea zonelor vechi sau deteriorate. Reciclarea în acest fel propria lor materială, celula primește noi resurse pentru reabilitarea și funcționarea în continuare.

Autophagy este implicată în diverse procese: de lupta împotriva infecțiilor virale și bacteriene, înainte de reînnoirea celulelor în dezvoltarea embrionului.

Acum, oamenii de stiinta sunt de testare medicamente care vor fi în măsură să afecteze directional procesul de autofagie. Aceasta schimbă fundamental abordarea noastră de a lupta impotriva tumorilor canceroase, precum si metode pentru tratamentul tulburărilor psihice asociate cu tulburari cognitive.

Controlul proceselor autophagy va ajuta în tratamentul cancerului și a creierului tulburări

În cazul în care procesele sunt încetinite autofagie sau violat, celula isi pierde capacitatea sa de a degrada proteinele anormale, structurile celulare au servit și germeni dăunătoare. Acesta nu este încă pe deplin prioritizare clară a evenimentelor: dacă comportamentul a încălcat procesele de autophagy la apariția bolii sau boala cauzează eșecul mecanismelor autophagy.

Cu toate acestea, conexiunea autofagie cu tulburări neurodegenerative, nu este pusă la îndoială. Se manifestă, de exemplu, boala Parkinson, Melinda A. Lynch-Day, Kai Mao, Ke Wang. Rolul Autophagy în boala Parkinson. Această boală este caracterizată prin prezența structurilor de proteine ​​anormale, corpi Lewy, care sunt distribuite in creier. Oamenii de știință cred că procesul de autofagie deranjat doar duce la faptul ca celulele creierului opri „mananca“ date proteine ​​anormale M. Xilouri M. O. R. Brekk SAU, L. Stefanis. Autophagy și alfa-synuclein: Relevanța pentru boala Parkinson și Synucleopathies conexe.

In mod similar, in creier si pot fi formate de acumulare amiloid. Aceasta este o proteină dăunătoare, care, potrivit oamenilor de stiinta, este boala Alzheimer.

Oportunitatea de a relansa procesul de autofagie la oameni cu boli neurodegenerative va permite să încetinească sau chiar să oprească acumularea în creier de proteine ​​daunatoare.

Acest lucru a fost confirmat în prima fază a studiului, in care pacientii cu boala Parkinson și demența cu corpi Lewy au primit zilnic un tratament în doză mică pentru leucemie, stimulează procesul de autofagie. În termen de șase luni, pacienții observat îmbunătățiri în abilitățile motorii și a activității mentale cancer de droguri imbunatatit performantele cognitive si motorii în studiu clinic mic Parkinson.

Cercetătorii au în vedere, de asemenea, posibilitatea ca procesele foarte active ale autophagy pot contribui la dezvoltarea și răspândirea celulelor canceroase. Cel mai probabil, autophagy Express permite celulelor tumorale sa se regenereze mai repede decât de obicei.

Acum, în studiile clinice pentru a răspunde la întrebarea dacă procesele autophagy încetinire va ajuta într-adevăr îmbunătăți eficiența de tratamente pentru cancer traditionale cum ar fi chimioterapie si radiatii.

Deși procesele celulare studiate Osumi, era deja cunoscut de oamenii de știință, până acum nimeni nu a văzut valoarea lor pentru sănătatea umană. Discovery Osumi pune în lumină posibilitatea de a utiliza aceste procese pentru tratamentul diferitelor boli.

După ce a aflat de atribuire a Premiului Nobel. Osumi a îndemnat tinerii oameni de știință să i se alăture în studii suplimentare de autofagie.

În știință, nu există nici o linie de sosire. Când găsiți răspunsul la o întrebare ridică imediat o. Nu voi crede niciodată că răspunsul la toate întrebările. De aceea, voi continua să întreb și drojdie.