Anemia din cauza pierderii de sânge (posthemorrhagic)

Acasă | Despre noi | feedback-ul

Sunt acute și cronice anemie hemoragica. Prima este o consecință a pierderii rapide a unei cantități semnificative de sânge, iar al doilea este cauzată de termen lung pierdere de sânge regulat, chiar și în volume mici.

Pierderea de sânge. Randament cantitate semnificativă de sânge din vascular (pierderea de sânge), există o încălcare a integrității peretelui vasului de sânge din cauza rănire, boală sau o intervenție chirurgicală și se caracterizează printr-un set complex de reacții patologice și compensatorii-adaptare ale corpului (Fig. 14-4).

În mecanismul de tulburări ale funcțiilor corpului în hemoragie este dominată de următorii factori: o scădere a volumului de sânge circulant (CBV), scăderea tensiunii arteriale, hipoxemia, hipoxia de organe și țesuturi.

Pierderea de sânge este o expunere de stres puternic, activarea sistemului simpatoadrenal. Intensitatea răspunsului organismului depinde astfel de viteza și volumul pierderii de sânge.

Pierderea de sânge simultană în mărime de 10-15% din masa de sânge într-un adult nu determină viața în pericol tulburări hemodinamice. Eliberarea de catecolamină adrenal conduce la o scădere a volumului datorită vaselor vasculare spasm capacitanță la nivelul pielii, a plămânilor, a tractului gastrointestinal, etc. că, împreună cu mobilizarea în fluxul sanguin compensează fluidul interstițial în curs de dezvoltare sub krovo lumină

Fig. 14-4. Principalele încălcări ale funcției organelor și sistemelor în hemoragia acută (pentru VN Shabalin, NI Kochetygova)

pierderea deficitului CCA. Ca urmare, venirea „centralizare a circulației sângelui“, a fluxului sanguin la organele vitale (creier, măduva spinării, inima, glandele suprarenale), este, de obicei, în intervalul normal.

În cazul pierderii acute de sânge (mai mult de 15% din Bcc) a redus semnificativ intoarcerea venoasa la inima dreapta, care, la rândul său, duce la o scădere a debitului cardiac, o scădere progresivă a tensiunii arteriale și încetinirea fluxului sanguin. Ca răspuns la declinul hemodinamicii centrale se produce vasoconstricția sistemică, există o emisie de sange depozitate, dezvolta tahicardie, include o serie de alte mecanisme

mov compensație hipovolemie că înainte de un anumit timp (până la pierderea de sânge nu depășește 40-45% bcc) permite menținerea tensiunii arteriale la niveluri subcritice (90-85 / 45-40 mm Hg).

sângerare a continuat conduce la epuizarea sistemelor adaptive ale organismului implicate în lupta cu hipovolemie, - în curs de dezvoltare șoc hemoragic. reflexelor de protecție macrocirculației sistem, în acest caz, nu mai sunt suficiente pentru a asigura un debit cardiac adecvat, ca rezultat a tensiunii arteriale sistolice scade rapid la numerele critice (50-40 mm Hg). In cele din urma afectarea alimentarii cu sange a organelor si sistemelor corpului, dezvoltă foame de oxigen si de moarte se produce din cauza paralizie respiratorie și stop cardiac.

Link-ul principal în patogeneza de stadii ireversibile ale șocului hemoragic este decompensarea circulatorie în microvasculature. Încălcarea microcirculatiei are loc în stadii incipiente de dezvoltare a hipovolemie. Prelungită capacitiv spasm și a vaselor arteriale, agravate de reducerea progresivă a tensiunii arteriale cu sângerare neîncetată, conduce mai devreme sau mai târziu, la un microcirculația complet oprit. Stază apare în capilarele spasmodice unități de celule roșii ale sângelui. Decurgând în dinamica reducerii pierderii de sânge și încetinirea fluxului sanguin însoțită de concentrații crescute de fibrinogen și globulinelor în plasma de sânge, ceea ce crește vâscozitatea acestuia și contribuie la agregarea eritrocitelor. Ca urmare a creșterii rapide ale valorilor de produse toxice ale metabolismului care devine anaerob. acidoză metabolică este compensat într-o anumită măsură, alcaloză respiratorie, dezvoltarea reflexului care apar din cauza hiperventilație. încălcări grave ale microcirculației vascular și fluxul sanguin în produsele neoxidați ale metabolismului pot duce la schimbări ireversibile în ficat și rinichi, cum afectează și negativ funcționarea mușchiului inimii, chiar și în perioada hipovolemiei compensate.

În cazul în care opri la timp de sângerare și păstrarea viabilității organismului imediat după recuperare a pierderii de sânge din volumul de sânge pierdut este asigurată în primul rând prin introducerea activ în fluxul sanguin al fluidului de țesut. Retenția de lichide în fluxul sanguin

și în care creșterea avansarea CCA facilitează reumplute proteinele plasmatice (datorate deficienței lymphs mobilizare), care, împreună cu electroliții structurilor de legare a apei de bază de sânge și eliberarea crescută de aldosteron și a hormonului antidiuretic.

autogemodilyutsiya Compensatorii conduce inevitabil la o scădere a capacității respiratorii a sângelui ca urmare a reducerii conținutului de celule roșii din sânge. În același timp, funcția de transport a gazelor din sânge nu este afectată în mod semnificativ, chiar dacă pierderea de până la 50% din CCA, în calitate de viață suficient de susținere și o treime din hemoglobina normală existentă. În legătură cu această capacitate de oxigen scădere a pierderii de sânge nu este crucială pentru organism. Deja în primele ore de la începerea ficatul de sângerare pentru a produce în mod activ proteine ​​care intră în fluxul sanguin și de a crește presiunea oncotică a sângelui.

Pierderea acută de sânge de până la 15-22% din bcc considerate în mod convențional ușoară, 25-35% CCA - moderată, până la 50% din bcc - severă. sângerare rezultatul depinde și de reactivitatea de stat - sisteme de adaptare perfectă, sex, vârstă, boli concomitente, etc. Copiii, in special sugari și copii mici, pierderi de sânge transporta considerabil mai grele decât adulții.

Pierderea bruscă de 50% din CCA este mortal. Încet (peste câteva zile), pierderi de sânge, cum ar fi volumul de sânge este mai puțin periculoase pentru viața, astfel cum compensate prin mecanisme de adaptare. Pierderea acută de sânge până la 25-50% din CCA sunt considerate ca fiind viața în pericol din cauza posibilității de șoc hemoragic. Este deosebit de periculos sângerare din artere.

anemie hemoragica acuta - o afectiune care se dezvolta atunci cand o pierdere tranzitorie a unui volum semnificativ de sânge ca urmare a unor hemoragii externe sau interne ca urmare a traumatismelor, gastrice, intestinale, sângerări uterine la trompa uterina pauza cu sarcina ectopica, si altele.

In posthemorrhagic hipovolemiei acute anemie minciună, ca rezultat, care poate dezvolta colaps și șoc, și scăderea masei circulant celulelor roșii din sânge, ceea ce duce la oxigenarea alterarea proceselor de țesuturi.

pierdere acută de sânge, compatibil cu viață (până la 30% din bcc), urmat de prisposo- protectoare comutare secvențială

mecanisme bitelnyh menite să restabilească CCA. Alocați următoarea fază a reacțiilor compensatorii: sosudistoreflektornuyu, gidremicheskuyu, oase si creier.

Faza de Gidremicheskaya dezvoltă 1-2 zile după pierderea de sânge. mobilizarea fluidului manifestata de tesut si intra in fluxul sanguin, ceea ce duce la restabilirea volumului plasmatic. „Diluarea“ de sânge este însoțită de o scădere progresivă a numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei în unitatea de volumul de sânge. Anemia este un caracter normocitară, normocitară.

Faza de medular se dezvolta 4-5 zile după pierderea de sânge. Determinată prin creșterea proceselor eritropoieza in maduva osoasa, ca urmare a supraproducție de celule aparate juxtaglomerular de rinichi ca răspuns la hipoxie, eritropoietina, care stimulează activitatea celulelor angajate (unipotent) precursoare ale eritropoieza - CFU-E. Criteriul capacității de regenerare suficientă a măduvei osoase (anemie regenerativă) este o creștere în sângele tinere forme de celule roșii din sânge (reticulocite polychromatophilia), care este însoțită de o schimbare a dimensiunii celulelor roșii din sânge (Macrocitoza) și forma de celule (poikilocitoză). Poate că apariția celulelor roșii din sânge cu basophilic stippling, uneori - normoblasts singur sânge. Deoarece amplificarea leucocitozei măduvei osoase hematopoietice dezvolta moderata (pana la 12-10 9 / l), cu

metamielocite trecerea la stânga (la mai puțin mielocite), numărul de trombocite este crescută (până la 5-100 9 / l sau mai mult). În măduva osoasă Lao poate ajunge la 1: 1.

Restabilirea masei eritrocitare are loc în decurs de 1-2 luni, în funcție de valoarea pierderii de sânge. Consumul fondului de rezervă de fier în organism, care poate provoca un deficit de fier. Anemia devine în acest caz un caracter hipocromă, microcitară.

Anemia hemoragica cronică se dezvoltă ca rezultat al resângerării mici (ulcere, tumori gastrice și intestinale, hemoroizi, dismenoree, diateza hemoragica, plămân, rinichi și epistaxis al.). tip indiscret hipocrome, anemie deficit de fier (cm. mai jos). În sângele frotiuri găsit anizocitoză, poikilocitoză, anizohromiya eritrocite microcytes. Leucopenia detectat din cauza neutropeniei, uneori cu o schimbare din stânga.