abordări moderne Paralizia cerebrală la tratament, # 05

Paralizia cerebrala (CP) - este un grup de tulburări non-progresive statice și funcția motorie, de vorbire si dezvoltare mentală (disfuncție neuromotor) care rezultă din leziuni ale sistemului nervos central (SNC), în timpul primelor etape ale ontogenezei [3, 4].

Etiopatogeneza WPS care implică numeroși factori pre-, intra- și postnatală [5]. Astfel, SNC, ceea ce duce la paralizie cerebrala, se poate datora:

• anoxia / asfixie / hipoxie fetală;
• sarcina la termen;
• întârzierea creșterii intrauterine;
• infecție intrauterină;
• boala hemolitică a nou-născutului (HDN);
• trombofilie în mama;
• anomalii ale sistemului nervos central și a modificărilor distructive;
• alți factori [2, 3, 4].

Se crede că defectele cromozomiale au, de asemenea, o anumită importanță în dezvoltarea paralizie cerebrală [6].

• diplegie spastică;
• hemiplegia dublu;
• hemiplegie;
• Formularul hiperkinetic;
• Formularul aton-astatic;
• formă mixtă [7].

Conform ICD-10 sunt invitați să ia în considerare următoarele șapte tipuri de paralizie cerebrala:

• paralizie spastică cerebrală (dublu hemiplegia, tetraplegia);
• diplegie spastică (sindrom / boală Littlya);
• hemiplegia copii (forma hemiplegică);
• paralizie cerebrală diskinetice (distonice, hiperkinetice);
• paralizie cerebrala ataxic (forma-atonice astatic);
• un alt tip ICP (forme mixte);
• Paralizie cerebrala, nespecificat.

Termenul „tetraplegie“, frecvent utilizate în literatura engleză, este sinonim cu tetraplegie.

• forme spastice paralizie cerebrală (hemiplegie spastică bilaterală spastic paralizie cerebrală: în principal la nivelul membrelor inferioare, totală, triplegiya, spastice-diskinetice);
• Formele diskinetice (avantajos distonie și atetoză);
• formă ataxic (infecție congenitală non-progresivă și ataxie cerebelară) [8].

Simptomele și semnele clinice de paralizie cerebrală variază considerabil în funcție de formele disponibile ale bolii la pacient. Examinăm principalele manifestări clinice ale bolii, în conformitate cu alocarea de forme de paralizie cerebrală, adoptate în România.

diplegie spastică (boala Little): tetrapareza care afectează în principal la nivelul membrelor inferioare.

Dubla hemiplegie: tetrapareza care afectează în principal extremitățile superioare.

Hemiplegia: leziune predominant unilaterală a membrului superior (paralizie sau pareza).

formă hiperkinetic de paralizie cerebrala: un atetoză dublu.

Formularul aton-astatic de paralizie cerebrală: hipotonia musculară cu insuficiență severă de coordonare motorie.

formă mixtă de paralizie cerebrală: asocierea altor manifestări variate (enumerate mai sus), forme ale bolii [7, 10].

Într-un număr de cazuri de paralizie cerebrală poate fi însoțită de următoarele condiții patologice și boli:

• tulburări de vorbire;
• pierderea auzului;
• insuficiență intelectuală sau
• retard mintal;
• Condițiile convulsive (epilepsie) [9, 11].

Acesta din urmă este adesea caracterizat prin rezistenta la medicamente. La rândul său, recepția anticonvulsivante pentru controlul crizelor epileptice este asociată cu tulburări metabolice ale vitaminei D, acid folic si calciu [3].

Multi copii cu paralizie cerebrală există sindrom probe de șoc (oral, faringiene sau disfagie esofagian, boala de reflux gastroesofagian, constipație, etc.), și patologia gurii (carii dentare, hipoplazia smalțului, malocluzia, bruxism și colab.) [4] .

Copiii cu energie Paralizie cerebrală utilizare alimentară ineficientă (datorită activității fizice reduse cu paralizie spastică cerebrală și forme efort excesiv - la hiperkinetic), care duce la cresterea excesiva in greutate sau deficienta (respectiv) [12]. Hipotrofie se produce din cauza absenței mișcărilor active ale discoordination datorate mușchilor activității buzelor, limbii, palatului și faringe, daune centre hipotalamice, precum și din cauza afecțiunilor dentare induse minerale deficit. Hipotrofie este de mare importanță, deoarece o scădere a greutății corporale la aproximativ 85% din norma poate fi însoțită de decalaj de creștere osoasă, microcefalie fals și disfuncții hormonale, precum si deficit de proteine, anemie hipocromă, vitaminodefitsitom kaltsiopeniey și [13].

Stabilirea unui diagnostic de paralizie cerebrala se bazează în principal pe istoricul și examenul neurologic (diagnostic topic) [10].

La sugarii cu paralizie cerebrală poate fi suspectată și / sau instalate în prezența pacienților activității anormale postural și stabilirea unor încălcări (sau transformare patologice) de reflexe fiziologice [14].

La copiii mai mari (> 2 luni), diagnosticul de paralizie cerebrală este stabilită pe baza manifestărilor clinice majore ale bolii, în special:

• spasticitate,
• ataxie,
• hiperkinezie,
• hiperreflexie,
• prezența reflexelor patologice
• retard psihomotor și colab. [4, 9, 10, 14].

(tool) Metode de cercetare suplimentare utilizate în diagnosticul includ următoarele metode: paralizie cerebrală

• neurosonography;
• Tehnicile neuroimagistice (tomografie computerizată și imagistica prin rezonanta magnetica);
• electroneuromyography;
• electroencefalograf;
• evocat studiu potențial et al. [3, 4].

Diagnosticul diferențial trebuie efectuate cu boli degenerative ale SNC ICP progresive, tumori cerebrale, cromozomiale și tulburări metabolice, care sunt similare cu manifestările clinice ale paralizie cerebrală și altele. [3, 4, 8, 9]. Aș dori să atrag atenția asupra a două forme nosologice, de la care este necesar să se diferențieze paralizie cerebrală: Boala Wilson (sinonime: distrofie hepatolenticulară, degenerare hepatolenticulară) și boala LeschNyhan (hiperuricemia cauzate genetic asociate cu tulburări ale metabolismului purinei, în care există o producție excesivă de acid uric datorită absenței aproape totale a dezvolta enzime specifice).

Datorită faptului că formarea de factori de risc paralizie cerebrala sunt cele mai multe ori ante- și originea perinatale, baza de prevenire a acestui grup de boli este de a se asigura că cursul fiziologic al sarcinii și al nașterii pentru mamă și perioada de nou-născut (mai ales la inceputul neonatală), la copii [5, 6]. Deoarece paralizie cerebrală este adesea observate la copiii prematuri, sunt deosebit de importante pentru lupta sarcinii de gestație completă și prevenirea prematuritate.

Tratamentul de paralizie cerebrală ar trebui să fie cuprinzătoare și multi-disciplinare. Tratamentul maxim precoce și de reabilitare, în unele cazuri, pentru a evita handicap persistente la pacienții cu paralizie cerebrală și de a îmbunătăți calitatea vieții lor. Baza terapiei complexe de paralizie cerebrala este abordarea „echipa“, folosind metode de droguri si non-droguri.

Dintre aceștia din urmă, în funcție de situația clinică special, utilizate pentru masaj, exerciții de fizioterapie, metode de corectare ortopedice, fizioterapie, dinamică Hipoterapia corecție proprioceptive, terapie dieta etc. [2, 10] ..

Din păcate, mai târziu în țara noastră nu se acordă din cauza atenție, cu toate că terapia dieta (diete echilibrat de energie, macronutrienti, vitamine și minerale, suplimente alimentare, .. hrănirea multiplicitate și volum dat de hrană individuală toleratnosti etc.) ocupă o poziție intermediară între medicația si tratamente nemedicamentoase pentru paralizie cerebrală și posibilitățile sale sunt atât de semnificative încât acestea nu ar trebui să fie ignorate.

Cele de mai sus terapii non-medicamentoase utilizate în asociere cu terapia medicamentoasă, care vizează restabilirea deficitelor pierdute și / sau neurologice ale funcției [1, 2, 4, 8, 9, 10].

Terapia medicamentoasă este asociată cu paralizie cerebrală grupuri utilizând diferiți agenți farmaceutici:

• vascular (Vinpocetine, cinarizinei și colab.);
• nootrop (Piracetam și colab.);
• neuro (gopantotenat de calciu);
• neuropeptide (tsitaminov din grupul Tserebramin și colab.);
• aminoacizi (Glicina, atsetilaminoyantarnaya acidă, etc.);
• miorelaxante (tolperisonului, Liorezal);
• preparate de toxina botulinica (Botox, Dysport);
• vitamine (mono- și multivitamine Preparate, vitamine și minerale);
• Complex - un spectru mixt (Cortexin și colab.) [15].

Este cunoscut faptul că Cortexin posedă o acțiune specific de țesut pe cortexul cerebral, normalizeaza circulatia cerebrala si sistemica, imbunatateste cognitive si functiile integratoare (de învățare și de memorie), reduce efectele toxice ale agenților neurotrope și se caracterizează printr-o serie de alte efecte fiziologice pozitive. De asemenea, stimulează procesele reparatorii și accelerează de recuperare după efectele sistemului nervos central de stres. regulator Cortexin este raportul dintre excitator și aminoacizii de inhibare, precum si nivelurile de serotonina si dopamina are actiune GABAergic si contribuie la restabilirea activității bioelectrice a creierului [16].

Cererea de pregătire Cortexin însoțită de punerea în aplicare a întregului efecte complexe directivitate farmacologice pe corpul pacientului, inclusiv:

• metabolice (antioxidant, etc.),
• efect cerebroprotective
• Activitatea nootrop și anticonvulsivante.

Eficacitatea aplicării clinice a medicamentului Cortexin confirmate de numeroase laboratoare si examene instrumentale (inclusiv biochimice, imunologice, radiografie, sonographic, neuroimagistice și al electroencefalografică.), În diferite regiuni și clinici România. În special, există indicii Cortexin efect imunomodulator în tratamentul bolilor neurologice, a efectului de corecție asupra imunității celulare și umorale (Corector nejroimmunnyh component proces patologic în CNS) [16].

Înainte de a introduce conținutul unui flacon Cortexin medicament (10 mg) a fost dizolvat în 1,0-2,0 ml de ser fiziologic (soluție 0,9% de NaCl), sau o soluție de novocaină 0,5% [15].

Medicamentul se administrează intramuscular (unitar) cu greutatea corporală: copii cu greutatea corporală <20 кг — 0,5 мг/кг; детям с массой тела> 20 kg (și adulți) - 10 mg per 1 injecție.

Durata tratamentului este de obicei 5-10 zile. În cazul în care este indicat cura se repetă după 3-6 luni.

In psychoneurologic Compartimentul de Cercetare Pediatrica Institutul GU RAMS are o experiență considerabilă în utilizarea Cortexin cu paralizie cerebrală și alte boli ale SNC (epilepsie, leziuni ale nervilor perinatală, tensiune dureri de cap, migrene, dureri de cap post-traumatic, tulburări ale circulației cerebrale etc.). [16-21].

Alte indicații pentru utilizare Cortexin sunt:

• encefalopatii de diverse origini;
• CNS virale și bacteriene;
• Statele astenic;
• Situația clinică cauzată de influențe exogene - închis traumatism cranio-cerebral, stres psihogene, boli somatice și altele.

În conformitate cu indicațiile de utilizare adnotare Cortexin această listă trebuie să fie completate și alte condiții ale clasificării nosologică a ICD-10, care însoțesc paralizie cerebrală:

• G04 Encefalita, mielita și encefalomielita;
• G40 Epilepsie;
• G46 sindroame vasculare cerebrale, boli cerebrovasculare;
• G93.4 Encefalopatie, nespecificat;
• Boala cerebrovasculară I67.9, nespecificat;
• I69 Efectele bolii cerebrovasculare;
• disfuncție F45.3 Comatoformnaya a sistemului nervos autonom;
• R41.3.0 de memorie redusă;
• Tulburări R41.8.0 intelectuale-mentale;
• R53 stare de rău și oboseală;
• absența R62 de așteptat et fiziologic al. [15].

Tolerabilitate buna si aproape nici reacții adverse la tratamentul korteksin confirmate prin experiența de aplicare permit caracterizarea în continuare în mod pozitiv a declarat tratamentul neuropeptide bioreglator tulburărilor neurologice paralizie și alte cerebrale.

O abordare cuprinzătoare la tratament și reabilitare a pacienților cu paralizie cerebrală, utilizarea de noi agenți farmacologici eficiente de acțiune multidirecțională poate compensa nu numai pentru deficitul neurologic existente, dar, de asemenea, pentru a-și îmbunătăți calitatea vieții și pentru a atinge un nivel adecvat de socializare a acestora.

În literatura de specialitate, vă rugăm să contactați editorul.

VM Studenikin. MD, profesor
V. I. Shelkovsky. PhD
SV balcanică. PhD
L. A. Pak. PhD
Pediatrica Institutul de Cercetare RAMS, Bucuresti