vederi moderne pe principiul Dale

Mai multe materiale:

Dale (1875-1968) - fiziolog englez, în 1914 a fost alocată substanța acetilcolina, mai târziu, în anii treizeci, el si colegii sai au aratat ca acetilcolina este un neurotransmitator la nivelul sinapsei neuromusculare. Datele obținute permit să formuleze Dale presupunerea că, deoarece fiecare neuron este un singur sistem metabolic, prin urmare, este în toate terminalele sale presinaptice se eliberează același mediator. Această ipoteză a fost numit principiu Dale. Cu toate acestea, datele furnizează dovezi convingătoare de compatibilitate substanțe neuroactive într-un singur neuron, în ultimii ani, posibilitatea sintezei, transportul și excreția de același neuron în mai multe diferite neurotransmitatori neuroactive-in, inclusiv.

În sunet modern, este posibil să se formuleze poziția dependența metabolice și terminalele sale axon ale corpului celulei. T. arr. Este acum o idee de produs chimic. semnalele care transporta in celula nervoasa se bazează pe o multitudine de principiu chimic. semnal, acest lucru implică faptul că un neuron individual este sintetizat mai mult de un mediator, fiecare presinpticheskoe se încheie în măsură să identifice mai mulți mediatori. combinația dintre care pot fi diferite pentru diferite acelasi neuron sinaptică. Prin urmare, conceptul de obicei de „un neuron, un mediator“ ar trebui să fie înțeleasă ca condiționată.

18. Diferența de necroza apoptoza. Rolul celulelor stem in individ si apotoza. dezvoltare și anumite tulburări nervoase.

Necroză (nekros Gk. - Mort) apare ca rezultat al expunerii directe la un factor patogen (microorganism, ischemie, etc.) Violarea integritatea membranei celulare.. Aceasta conduce la o eliberare masivă de inductori ai inflamației și migrarea celulelor imune la locul leziunii. Ca urmare, celulele deteriorate sau în curs de dezvoltare septic zone aseptice (în funcție de cauza) inflamația. În acest caz, există modificări caracteristice atât în ​​nucleu și citoplasmă. Nucleul se micșorează, condensarea cromatinei observat (karopiknoz), apoi se rupe în smocuri (karizreksis) și solubilă (karyolysis). În citoplasmă și coagularea Denaturarea proteinelor. Structuri de membrane se dezintegreze. procesele redox și sinteza ATP încălcau în mitocondrii și celula întreagă începe să sufere din cauza lipsei de energie. Treptat, celula se desparte in smocuri separate, care sunt captate și absorbite de macrofage. La site-ul în trecut celulele active, functional formeaza tesut conjunctiv.

Apoptoza (greacă apo -. Departamentul + ptoza - toamna) privind caracteristicile morfologice în mod semnificativ diferite de necroză și are unele caracteristici specifice. Factorii care declanșează apoptoza sunt creșterea expresiei genei - inductori ai apoptozei (sau inhibarea genei inhibitori) sau afluxului ridicat de calciu în celulă. Membrana celulară, cu toate acestea, rămâne intact. Deși integritatea exterioară a membranei mitocondriale violat procesele redox, practic, prin blocarea mitocondrial complexe 1. Rezultatul procedeelor ​​de mai sus este crescută sinteza proteazelor care încep treptat pentru a scinda structurile intracelulare. Din membranele celulare otschemlyayutsya vezicule mici, umplut cu conținutul citoplasmei (mitocondrii, ribozomi, etc.), înconjurat de o membrană bistratificată lipidelor. Celula este redusă în mod corespunzător în volum și se micșorează. Fulgi de vezicule sunt absorbite de celulele vecine. Nucleul se micșorează în etapele finale ale procesului, cromatina se condensează parțial, indicând activitatea intactă a unor segmente de ADN. Elementele rămase ale celulelor sunt fagocitate de macrofage tisulare, fără dezvoltarea de reacții inflamatorii și formarea de țesut conjunctiv.

Principalele caracteristici distinctive ale necrozei și apoptozei

Are o membrana celulară efect exterior dăunător

Nici un impact extern deteriorarea membranei celulare

Nucleul micșorează, condensează cromatină

Nucleul micșorează și cromatina condensează numai în etapele finale ale procesului

Structuri membrană intracelulare deteriorate

Nu sunt deteriorate, structuri de membrană intracelulare

În mediul extracelular din substanțe care contribuie la dezvoltarea răspunsului inflamator

Nu dezvolta o reacție inflamatorie

Mitocondriile sunt deteriorate și perturbat producția de energie

producția de energie perturbata in mitocondrie

Celulele au fost perturbate si absorbite de o parte a celulelor imunocompetente E-

Elementele citoplasmei scindat în vezicule membranare și sunt absorbite de către celulele învecinate sau macrofage tisulare

La locul de celule moarte are loc pentru conjunctive-WIMP

La locul celulelor pierdute nu sunt formate de țesut conjunctiv

Rezultatul apoptozei este un declin treptat și lent pentru a scăpa de „inutile“ funcțional la celulele de moment. Acest lucru nu se dezvolta inflamatie si functionarea anormala a celulelor vecine, și nu există nici o substituire a țesutului conjunctiv, menținând astfel structura de organe. Elementele funcționale ale celulelor într-o stare de apoptoza, nu sunt defalcate si absorbite de alte celule și pot fi folosite în continuare. Un rol deosebit de important jucat de apoptoza în embriogeneza. atunci este important să se treptat a scăpa îndeplinite celulele sale funcționale, și fagocitoza activă cu dezvoltarea reacțiilor inflamației poate perturba maturarea fructelor.

Printre bolile apoptozei sistemului nervos joaca un rol deosebit în dezvoltarea de degenerare cerebrale. CNS declanșa factori de apoptoză astăzi nu sunt bine înțelese. Impactul estimat al neurotropă, virusuri persistente intracelulare; citire violarea informației genetice; impactul inductori apoptozei. Toți acești factori nu au fost încă confirmate suficient.

Comune pentru toate bolile degenerative ale SNC este reducerea rezistenței celulei neuronale la Stimulenți apoptozei - (. Vezi mai sus) eksaytoaminokislotam, proteine ​​virale sau ioni de calciu. Cu toate acestea, lanțul de evenimente care duc la apoptoză are diferente importante pentru diferite afectiuni

Boala Alzheimer (AD). Patogeneza AD rămâne până în prezent neclar. Un posibil mecanisme patogenice considerate depunere intracelulară a (3-amiloid și proteină precursor de amiloid (proteina precursoare a amiloidului. - APP) primar suferă astfel, neuronii acetilcolinergici in basalis nucleu Meynert, având ca rezultat eșecul terminalelor colinergici și degenerarea celulelor corticale, de preferință regiunea parietală-temporal-occipitală.

In neuroni, tratați cronic cu o soluție care conține componente amiloid evolutive modificări tipice apoptozei: vezicule înmugurite din fragmentarea membranei și ADN. Procesele care au loc în cultura celulară, în care, la expunerea echivalentă ca (3-amiloid sau APP. În plus, există intracelular depunerea de amiloid, de asemenea, previne activitatea celulelor normale.

Este posibil ca apoptoza în AD este pusă în aplicare prin mecanismul de îmbătrânire accelerată cu acumularea patologica a calciului intracelular datorită activării receptorilor NMDA și activarea ulterioară a proteazelor și distrugerea structurilor celulare.

sindromul Down (DS). CD-ul, sau trisomie a cromozomului 21, este una dintre cele mai frecvente cauze genetice a retard mintal. Principalele caracteristici caracteristice ale SD sunt reduse numărul neuronilor din SNC și denaturate diferențierea celulelor nervoase. Cauzele și cursul procesului de neurodegenerative in diabet nu este pe deplin înțeles. Este demonstrat ca neuronii corticali embrionii cu trisomie-21, până la un punct se dezvolta normal în cultură, cu toate acestea, atunci ei incep sa fie supuse apoptoza. De interes este faptul că la pacienții diabetici, precum și în AD, depozitele de amiloid intracelulare observate în neuronii cerebrale care pot indica în mod indirect o patogeneză similară a acestor boli.