vederi moderne cu privire la impactul infecției cu VHC-pe tiroida - practice

Articolul reflectă înțelegerea actuală a rolului virusului hepatitei C în dezvoltarea patologiei tiroidiene. S-a descoperit că virusul hepatitei C este localizată în țesutul tiroidian și replicare, are un efect direct asupra formării tireotsitotoksicheskoe mecanisme autoimune, care leziuni ale organelor, și arată, de asemenea, un rol de interferon împotriva disfuncției tiroidiene la pacienții cu hepatită C.

opiniile actuale cu privire la impactul VHC-infecției asupra glandei tiroide de stat

Articolul reflectă înțelegerea actuală a rolului hepatitei C în dezvoltarea cancerului tiroidian. Este stabilit că virusul hepatitei C, localizată în țesutul tiroidian și reproduce, are un efect direct asupra formării acțiunii tyreocytotoxical cu formarea unor mecanisme autoimune daune ale corpului, și arată rolul interferontherapy în dezvoltarea disfuncției tiroidiene la pacienții cu hepatită C.

O caracteristică a virusului este latentă pentru predominant sale. Rămas pentru o lungă perioadă de nerecunoscut infectate cu VHC devenit principala sursă de infecție, păstrarea patogenii lor biologice ca aspect. Mai mult decât atât, persistența pe termen lung a agentului patogen duce la cronicizare frecvente, care de mulți ani nu poate provoca tulburări în bunăstarea subiectivă a pacienților, prin urmare, nu da un motiv pentru a vedea un medic pentru a identifica și a bolii. Una dintre caracteristicile principale ale hepatitei C este, de asemenea, un risc extrem de ridicat de cronice - până la 80% și mai sus. Astăzi VHC-infectie este cauza principală a formării întregului grup de boli hepatice cronice - hepatita cronică, ciroza, carcinom hepatocelular [5]. Manifestând în stadiul de hepatită cronică și ciroză, cu posibile manifestări extrahepatice ale HCV-infectie limiteaza sever optiunile terapeutice clinician.

Mecanismul, care este asociat cu leziuni hepatocitar, de obicei, în stadiul infecției cronice HCV este specific sau nespecific imun și ulterior răspunsul autoimun al organismului [6]. Proprietățile răspunsului imun umoral la VHC reflecta: detectarea frecvență ridicată (79-80%) de autoanticorpi anti-GOR-virus-specific la epitopul hepatocite GOR-gazdă; crioglobulinele produse; antinuclear aspect nespecifică, anticorpi antigladkomyshechnyh (10-20% dintre pacienți) și ficat / rinichi anticorpi microzomale de tip I; detectabilitatii de autoanticorpi specifici anumitor organe (anticorpi la tiroglobulină, microzomi tiroidian [7]. Acesta joacă un rol important în formarea proceselor autoimune, și, de asemenea, predispune pentru a învinge alte organe și sisteme cu dezvoltarea manifestărilor extrahepatice (keratoconjunctivita, lichen plan, glomerulonefrită membrano limfom cu celule B, mlazmotsitoma, MALT-limfom, crioglobulinemia mixtă, tiroidită, sindromul Sjogren, porfirie cutanată tardiv, purpură trombocitopenică idiopatică ) [8]. Una dintre probleme este slab efect cunoscut al hepatitei virale C în starea sistemului endocrin, în special cu privire la starea funcțională a glandei tiroide.

Ficatul joacă un rol important în metabolismul, transportul, depozitarea și excreția de hormoni tiroidieni. Hormonii tiroidieni sunt iodate in ficat, deaminați, decarboxilat, legat cu acid glucuronic și acid sulfuric [9]. Nivelul de hormoni tiroidieni este important pentru funcționarea sa normală, inclusiv metabolismul bilirubinei [10]. Sub efectul creșterii cantității de hormon tiroidian în ARNm hepatic (aproximativ 8%). Acest efect este mediată în parte de efectul T3 asupra producției de alți factori (de exemplu, hormonul de creștere) și T3 reglementate direct. De un interes deosebit printre ei atrage asa-numita gena S-14. Aceasta facilitează gena transcriere enzime lipogenic [11] Rolul ficatului în metabolismul hormonilor tiroidieni este de asemenea interesant faptul că proteina hepatocitului transporter induce producerea de hormoni tiroidieni. În condiții normale, mai mult de 99,95% prezentă în sângele T4 și T3 este mai mare de 99,5% de proteinele plasmatice. Rolul proteinei de legare a hormonilor tiroidieni în corporală mare. Ei se leagă în exces a acestor hormoni, limitând o limite stricte fracțiunea de hormon libere, și astfel, pe de o parte, pentru a preveni pierderea lor prin sistemul excretor (ficat și rinichi), CA pe de altă parte - este viteza de eliberare a hormonului tiroidian controlat la periferie, unde avea efecte metabolice majore. Fracțiunea liberă este de numai 0,04% până la 0,4% și T4 la T3 și că aceasta determină efectele biologice ale hormonilor tiroidieni asupra T3 și T4 distribuția între proteine ​​de legare diferite afectează compoziția ionică și pH-ul plasmatic. În plasmă, aproximativ 80% din T4 skompleksirovano cu -tiroxina globulina de legare 15% - de la legarea tiroxina prealbumin (LSPA), iar restul - cu albumină serică [12]. Triiodotironina se leagă slab cu prealbumin și afinitatea sa pentru TSH este de numai 3% din T4. Astfel, deși glanda tiroidă produce de 10 ori mai mult decât T4 T3, în special legare acestor hormoni proteine ​​poate duce la faptul că concentrația de T3 liber în plasmă este jumătate din concentrația liberă T4. In raportul hipertiroidism de T3 T4 poate fi chiar mai mare. Se crede că este activ metabolic că doar o mică fracțiune a hormonului tiroidian, care nu este atașat la proteine ​​și este capabil de difuzie prin membrana celulară. În termeni absoluți, cantitatea de T4 liber în ser este de aproximativ 2 ng / dl și T3 - 0,2 ng / dl. Globulina principale de proteine ​​transportoare hormoni tiroidieni, legarea tiroxina este, ea are o greutate moleculară de 63,000 și Da este o glicoproteină sintetizată în ficat. timp de înjumătățire de 5 zile și rata de distrugere de 15 mg / zi. componenta carbohidraților este acidul sialic și joacă un rol esențial în complexarea de hormoni. Concentrația globulinei de legare a tiroxinei în sânge este de 16-29 micrograme / ml, sau 286-552 nmol / l [13]. Greutatea moleculară a LSPA - 55.000 Da. La fel ca LSPA TBG are o afinitate mult mai mare pentru T4 decât T3.

Este important de remarcat faptul că boala netireoidnye grele si infometare sunt însoțite de scădere rapidă și semnificativă a LSPA ser.

activitatea tiroidei este un regulator major al TSH, care este sub controlul dual al secretiei: de la TRH hipotalamice și a hormonului tiroidian periferic. Sa dovedit că T3 este un regulator de gene hipofizare care codifică subunități ale hormonului stimulator tiroidian. Este cunoscut faptul că hormonii tiroidieni inhibă producerea de TSH. Acest lucru se datorează prezenței genelor TTG elemente „negative“ tireochuvstvitelnyh, și anume inhibarea transcrierii medierea [15]. secretia de TSH este inhibată nu numai hormoni tiroidieni, dar, de asemenea, factori hipotalamici - somatostatina și dopamină. Interacțiunea dintre toți acești factori și se determină reglarea fiziologică foarte subtilă a funcției tiroidiene, în conformitate cu nevoile în schimbare ale corpului. Reglementarea secreției de hormoni tiroidieni poate fi efectuată nu numai TSH de glanda pituitară, dar, de asemenea, concentrația de iodură. secreție Pituitary de TSH este foarte sensibil la concentrațiile de T4 și T3 din serul sanguin. Micșora sau mări această concentrație chiar% rezultate 15-20 la modificări reciproce în secreția de TSH și răspunsul său la exogen TRH. Activitatea T4-5-deiodinase este deosebit de ridicată în hipofiză, T4 seric, prin urmare, este transformat în T3 mai activ decât în ​​alte organe. Acesta este probabil motivul pentru scaderea T3 (T4, menținând în același timp concentrația serică normală) înregistrate în boli netireoidnyh severe rareori duce la creșterea secreției de TSH. Acestea din urmă controlează majoritatea proceselor metabolice în parenchimul tiroidian. Său efect acut principal este redus pentru a stimula producerea și secreția de hormoni tiroidieni, și cronică - hipertrofia și hiperplazia glandei tiroide [16].

Adesea patologia tiroidiană cauzată de o infecție virală.

boală hepatică cronică virală duce adesea la dezvoltarea disfuncției tiroidiene, în special, creșterea nivelului de TSH și T4 seric [17]; scăderea nivelului T3 datorită unei scăderi a secreției sale și hepatocite de absorbție deiodination de tiroxina; crește nivelul de T3 invers. Nivelul tiroxinei poate fi redus datorită producției TSH defecte sau prin reducerea legării T4 la periferie [17]. Printre boala hepatica virala este o problema deosebit de importanta a hepatitei cronice virale, in special hepatita C, care nu este considerat de multi investigatori ca rezultat sau chiar mai complicatie acuta, si ca o singură fază a infecției [18].

ZM Galeeva, OI Kolchemanova

Kazan Stat Academia Medicală

Galeeva Zarina Munirovna - doctor, profesor asociat, Departamentul de Terapie