tulburări circulatorii datorate bolilor cardiace valvulare în 1965 Alpern etc.

tulburări circulatorii datorate bolilor cardiace valvulare

cardiacă valvulară, aortă și artera pulmonară conduce în principal la eșecul de supape (insuffientia) sau găuri îngustate (stenoza). Uneori există o combinație de eșec supapă și găuri îngustarea. Ca rezultat, tulburări de sânge și de a dezvolta modificări adecvate ale sistemului muscular al inimii (Fig. 89).

Fig. 89. Tipuri de hipertrofia compensatorie a inimii la diferite valvelor inimii defecte (de Voigt). 1 - uscarea arterei pulmonare; 2 - îngustarea aortei; 3 - uscarea orificiului atrioventricular stâng; 4 - insuficiența valvei aortice; 5 - valva tricuspidă; 6 - insuficienta valve bicuspide

Cauzele leziuni ale valvelor inimii. Boli ale aparatului de supapă este cel mai adesea apar din infecție și inflamație ulterioară a endocardului (endocardita). Agenții care intră în organism prin amigdale, piele sau alte poarta de intrare, poate afecta valvele inimii. De multe ori, produse bacteriene, primul organism sensibilizator face endocard sensibile la pătrunderea secundară în corpul aceleași toxine sau bacterii (în cele mai multe cazuri, streptococi). Cel mai frecvent endocardia apare in reumatism, in patogeneza care un rol important este jucat de o reacție alergică a organismului.

Ca rezultat al inflamatiei si formarea scade valva cheagurilor de sânge de mobilitate din țesutul conjunctiv se dezvoltă o reacție care conduce la organizarea inflamator, biguire, și eșecul ulterior al valvelor sau coalescență teritoriilor lor și deschiderile restricționate. Este de asemenea posibilă formarea defectelor combinate ale valvelor cu prezența atât eșec și stenoza.

Valvulare boli de inima, uneori, este degenerativă în natură. de exemplu, ateroscleroza, sau leziuni sifilitice ale aortei.

expansiune semnificativă a inimii (în special din dreapta) poate atrage după sine deschiderile supapei de expansiune apariția și insuficiența relativă, astfel, dezvoltarea de supape.

În general, cel mai adesea afecteaza valvele inimii stanga, valve cardiace dreapta - o mult mai rar. In perioada embrionara se găsesc defecte valvulare predominant dreapta. Probabil, motivul pentru aceasta este faptul că cea mai mare parte de lucru în timpul vieții fetale cade asupra inimii drept, iar în extrauterină - pe stânga.

Mecanisme de tulburări ale circulației sanguine în relele valvelor inimii. Boli ale valvelor inimii urmata de cea mai mare sânge umple cavitățile inimii, care este precedată de site-ul curent sanguin al leziunii. Când porțiunea stenoza sânge nu trece prin gâtuirea, iar fluxul se întoarce împotriva cavitatea corespunzătoare când insuficiența valvei de sânge cu fiecare sistola (atriul și ventriculul stâng). Overflow apare în sânge și de extindere cavitatile situate in spatele locul leziunii, ceea ce duce la creșterea contracției sistolice și hipertrofie a mușchilor, în special ventricule. Rezultatul vine de multe ori de compensare a activității cardiace. Acumularea de sânge în atrii, de exemplu prin reducerea deschiderii atrioventricular stâng, provocând o stagnare și de extindere în amonte în venele pulmonare, deoarece acesta nu este separat de aparatul de supapă atrii. În cazul unei livrări semnificative de sânge la mușchiul este atrium întins, dar nu este în măsură să dezvolte o lucrare ca ventricule. Hipertrofia atriala este exprimat foarte slab.

De asemenea, diferă în caracteristicile de bază ale bolii cardiace valvulare individuale.

insuficiență aortică (insuffientia valvulae aortele), însoțită de o scădere a rezistenței la golirea ventriculului stâng. Ventriculul stâng în timpul diastolei din cauza închiderii incomplete a valvelor semilunare devine sângele nu numai din atriul stâng, dar, de asemenea, de la aorta. A crescut de umplere diastolice, crește volumul de accident vascular cerebral, rezultând în creșterea hipertrofie a ventriculului stâng. Numărul de spate care curge sânge din aorta variază. Depinde de gradul de eșec supapei și durata diastola: mai diastola, cu atât mai mult sânge din aorta intră în ventricul. Datorită creșterii volumului de sânge în ventriculului stâng poate bloca fluxul de sange din atriul stâng, care poate fi de mai multe hipertrofie. Ulterior pot să apară lipsa relativă a circulației sângelui în plămâni. Cu toate acestea, o astfel de combinație de fenomene se dezvoltă numai atunci când fiecare cu ventricular arterială sistola ejectat mai puțin, în ciuda creșterii umplerii diastolice. Viitorul decompensării duce la extinderea myogenic a ventriculului stâng, deoarece nu se poate face față volumului său de muncă. În cazul în care ventriculului stâng, datorită unei creșteri a volumului de accident vascular cerebral conduce excesul de sânge, circulația sângelui nu este afectată în mod semnificativ.

În regurgitarea aortică ca urmare a creșterii tensiunii arteriale în timpul sistolei există o scădere rapidă, în timpul diastolei, ca parte a conținutului aortei se repede înapoi în ventricul. O astfel de creștere a diferenței dintre presiunea maximă și minimă de sânge este pronunțată chiar și atunci când insuficienta mica valva aortica. Există un puls distinctiv - rapid și de înaltă (celer et Altus pulsului).

Valva aortica insuficienta experimental unui câine poate cauza sonda introdusa prin artera carotidă și valvele semilunare dăunătoare. Ca rezultat, a ventriculului stâng răspunde la creșterea circulației sanguine cavitatea dilatarea și creșterea frecvenței cardiace. Crescută tensiunii de fază vascularizației determină scurtarea și prelungirea fazei de ejecție de sânge. Durata sistolei, în general, nu este schimbat. Deteriorarea valva aortica este însoțită de creșterea ridicată și rapidă a undei de puls, și căderea rapidă a acestuia. Tensiunea arterială poate rămâne la nivelul normal din cauza unei inimi câștig compensatorie. Experimentul cronic prelungit se produce scăderea tensiunii arteriale.

stenoza aortica (stenoza ostii aortele) este relativ rară, de obicei, în combinație cu deschiderea valvei aortice insuficienta. Când forme pure constricție aortice gurii (3/4) mărește rezistența și golirea dificilă a ventriculului stâng. Tensiunea arterială crește în interiorul acestuia și musculare peretelui ventricular crește de stres, reducerea timpului sistolice lungește. Ca urmare a dezvoltării hipertrofiei ventriculare stângi. Pulsul este lent și mici (tardus et parvus). La volumul de odihnă minut poate fi aproape la normal, în timp ce creșterea cererii de oxigen - declasate. Pe baza datelor experimentale, in curs de dezvoltare a crescut tensiunii arteriale în circulația pulmonară ca urmare a ușoarei creșteri a presiunii diastolice în ventriculul stâng, ca clinica nu este întotdeauna posibil pentru a detecta.

Pentru stenoza aortica moderata caracterizata prin hipertrofie concentrică a ventriculului stâng, fără extensie apreciabilă în absența stagnare într-un mic cerc. Rezistenta crescuta la golirea inimii.

stenoza aortica poate provoca o ingustare câine a arcului aortic. In aceasta tensiunii arteriale se ridică deasupra îngustării, în timp ce scade sub; Aceasta crește puterea contractiilor cardiace.

insuficiență supapă fluture (mitralis insuffientia valvulae) este cea mai comună. În timpul sistolei porțiunea de sânge din ventriculul stâng intră în atriul stâng (uneori peste 50%). tensiunii arteriale în atriul stâng creșterile semnificativ îmbunătățită sistola atrială ulterioare dezvoltă extensii, iar unele dintre hipertrofie sale. La fiecare din diastola ventriculară stângă intră într-un volum mai mare de sânge (cantitatea normală și excesul de prins din nou în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare stângi). Prishodit o mai mare extindere a ventriculului stâng, tensiune musculară crescută și dezvolta hipertrofie excentrică. În compensarea starea golirii ventriculare stângi se va potrivi golirii dreapta. În cazul în care defectul a valvei mitrale este mai pronunțată, în curs de dezvoltare stagnare într-un cerc mic și o creștere a presiunii în ea. Ventriculul drept este mărită întâlnește un obstacol în munca lor, precum și ca urmare a dezvolta hipertrofie ventriculară dreaptă.

hipertrofiei ventriculului drept se datorează faptului că o extindere semnificativă a atriul stâng, care însoțește insuficienta mitrala, determină comprimarea celor două ramuri ale arterei pulmonare. Astfel, un obstacol consolidat pentru activitatea ventriculului drept, rezultând în creșterea hipertrofia acestuia. insuficiență supapă fluture poate fi compensată numai cu participarea celor trei părți ale inimii: ventriculului stâng, atriul stâng și ventriculul drept.

Ingustarea stâng orificiului atrioventricular (ostii mitrala stenoza este) atrage după sine o creștere a presiunii în atriul stâng. atrium mai târziu cu dificultate forțând sânge în ventriculul stâng. Din cauza acestei congestie în creștere în circulația pulmonară și hipertrofie ventriculară dreaptă și mai mult. Ca urmare a dezvolta tulburări circulatorii gauri stenoza mitrală se poate observa o puternica intindere a atriului stâng, care este convertit într-un lent, uneori, o cameră cu pereți subțiri. umplerea ventriculului stâng este redusă. Slăbit de activitatea sistemului muscular. Uneori, chiar ataca fenomenul de atrofie musculară.

Volumul minut este redus. In cazurile severe pulsul devine mic (parvus pulsului). Dezvoltă constricția compensatorie a vasculare periferice si extinderea vaselor coronare. Creșterea presiunii în sistemul circulator pulmonar poate duce la dezvoltarea de edem pulmonar.

Îngustarea orificiului atrioventricular stâng apare adesea în combinație cu insuficienta valvei mitrale. În acest caz, tulburare circulatorie se dezvoltă în funcție de gradul de severitate al unei anumite boli valvular.

Malformații ale valvelor inimii, chiar în cele mai multe cazuri sunt congenitale. În corpul viciilor adulți valve cardiace drepte apar de obicei secundare leziunilor cardiace ramase. Astfel, în leziuni severe valve bicuspide datorită tulburărilor circulației sângelui în cercul mic se poate dezvolta valva tricuspidă relativă (origine musculară). Ca urmare, a valvelor inimii drepte observate de alimentare cu sânge și tulburări de presiune în atriul drept și venele mari.

Cel mai perceptibil pentru obstacolele cordului drept create în circulația pulmonară, de exemplu, din cauza stagnării în plămâni, cu partea stângă a valvelor cardiace, sau pentru scleroza avansată arterială pulmonară. ventriculului drept cauzate de aceste obstacole sporite de locuri de muncă presupune, în cele din urmă, dezvoltarea hipertrofiei musculare.

Animalele incapabile experimental, prin îngustarea arterei pulmonare, o obstrucție a activității ventriculare drepte. Acest lucru crește volumul inimii, frecvența cardiacă scade. Valva tricuspidă cauzată de introducerea prin vena jugulară dreaptă a prejudiciului sondă și supapă. Acest lucru modifică volumul de accident vascular cerebral a inimii drept, există o creștere a presiunii în atriul drept și în venele mari. săptămâni Cherez_neskolko după debutul valvei tricuspide poate fi hipertrofie a inimii drept.

Consecințele defecte ale valvelor inimii sunt variate. Atunci când, ca urmare a unui defect al valvelor inimii nu mai face față cu obstacolul la o circulație mai mare sau mai mică începe să scadă debitul cardiac, circulația sângelui este perturbată și fenomenul de dezvoltare a insuficienței circulatorii. Ca urmare, tulburări ale inimii apar stagnare. Dezvoltarea acestor fenomene depinde nu numai de procesele care au loc în inimă. Sistemul cardiovascular este echipat cu un bogat interoreceptors. Prin urmare, un rol major în patogeneza tulburărilor circulației sângelui care rezultă din supapele de vice juca încălcări ale proceselor de reflex, din cauza cărora (în condiții fiziologice) a sistemului nervos central regleaza inima, respectiv, statutul și funcția tuturor organelor corpului.

Patologia aparatului valve cardiace la stânga în cazul decompensare este începutul de stagnare în circulația pulmonară. De multe ori congestie în plămâni este însoțită de distrugerea a valvei mitrale, și foarte rar - aortic. Atunci când defecte în congestie cardiacă dreaptă se găsesc în primul rând într-un cerc mare.

Deoarece insuficienta cardiaca se dezvolta cianoză, dispnee, edem, funcție deranjat organelor interne - ficatul, rinichi, intestin, splina.