Tratamentul insuficienței cerebrale cronice
1. leziuni cerebrale de etiologie vasculară este una dintre cele mai frecvente afecțiuni patologice în practica neurologică. Accepted furniza tulburări circulatorii cerebrale acute și cronice (SMC). Acuta NMC includ accident vascular cerebral si tranzitorii NMC (AIT), cronice - manifestările inițiale ale CCM (NPNMK) și encefalopatie discirculatorii (DE). DE - Un sindrom de difuze cronică progresivă și / sau leziuni multifocale ale etiologiei vascular cerebral care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor acute recurente ale circulației cerebrale și / sau insuficiența cronică a fluxului sanguin cerebral. Alte sugerat să se refere la starea clinică a termenilor (ischemie cerebrală cronică, boli cerebrovasculare, boala ischemică a creierului) sunt mai puțin succes. Termenul „encefalopatia“ reflectă morfologia și posibilele mecanisme patogenice ale procesului.
2. În conformitate cu cele două mecanisme patogenice principale (tulburări acute recurente și ischemie cronică) DOE la nivelul morfologic este reprezentat de două forme majore: infarct cerebral și leykoareoz. Infarctul cerebral este adesea format fără clinici accident vascular cerebral si este o constatare aleatorie în neuroimagistică. Marker de ischemie cerebrală cronică este leykoareoz - difuză modificări ale diviziunilor profunde ale materiei albe a creierului. Morfologic leykoareoz prezentat demielinizare, glioza, expansiune perivasculară spațiu propotevanie lichidul cefalorahidian. Cea mai frecventă cauză a acestor condiții este hipertensiunea cronică necontrolată.
3. Hipertensiune arterială provoacă daune ganglionilor bazali subcorticale și părți profunde ale materiei albe a creierului. ganglionilor bazali subcortical sunt integrate în roți anatomice funcționale cu cortexul frontal. Circulația excitație a cercurilor neuronale au nevoie pentru a ajusta cortexul frontal. Lobilor frontali sunt responsabile pentru reglementarea oricărei activități: formarea de motivație, alegerea activităților țintă, construcția programului și să monitorizeze realizarea acestuia. conexiuni între violare cortexul frontal și ganglionii bazali subcorticale (fenomenul „separare“) duce la disfunctie cortexul frontal secundar, care este un mecanism patogenic major al DE, cel puțin în faza inițială a acesteia.
Manifestările clinice ale disfuncției frontală se manifestă în trei domenii: (depreciere cu motor) cognitive, emoționale și neurologice.
Încălcarea oricărei reglementări activitate
4. Primele semne ale insuficienței vasculare cerebrale sunt deteriorarea cognitivă a caracterului frontal, ceea ce indică scăderea receptivității: un pacient necesită mai mult timp normal și încearcă să rezolve provocările intelectuale presante. Oboseala și a scăzut de performanță sunt cele mai frecvente la aceasta boala stadiu pacienți plângeri. La DE RAM rupt, cu păstrarea relativă a memoriei evenimentelor vieții. Încălcările memoriei episodice, în cazul în care pacientul uită ce sa întâmplat ieri, indică prezența unui proces degenerativ.
ceas de testare desen
5. În mod tradițional, evaluarea cognitivă utilizate scale neuropsihologice, dintre care cel mai popular este statul Mini-Mental examen. Din păcate, acest interval este proiectat pentru diagnosticarea bolii Alzheimer, astfel încât utilizarea sa nu permite să evalueze în mod adecvat funcția lobilor frontali pentru a diagnostica ED. desen ore de încercare evaluează modul în care funcțiile spațiale, precum și capacitatea de a organiza activități. Figura prezintă un test de pacient cu o tulburare pronunțată a naturii frontal: tulburări vizuale-spațiale. De asemenea, testele frontale sunt utilizate pentru a evalua anumite funcții ale lobilor frontali: generalizare, de asociere, „Praxis dinamicheky,“ Sample Shulga și desen imaginea de poveste. Testul cel mai sensibil pentru diagnosticarea precoce a combinației de test de caractere-numeric, care este executat la un moment dat și vă permite să evalueze gravitatea bradifrenii.
6. Studiul tulburărilor cognitive frecvenței (CR) în encefalopatie vasculară (DE) a arătat că 88% dintre pacienți în stadiul inițial al DE au deficiente cognitive diferite de severitate (moderata - MCI si lumina - LCN). Tulburările cognitive sunt cele mai caracteristice, obiective și reproductibile simptom al leziunilor vasculare ale creierului.
Prevalența tulburărilor cognitive fără encefalopatie demența vasculară
7. Prezența tulburări emoționale și cognitive asociate factorilor comuni patogenice (fenomenul de disociere și disfuncția frontală) și capabile să afecteze direct reciproc. Deci, controlul asupra unui număr de funcții cognitive are mecanism emoțional. produs de control tulburari cognitive in forma de impulsivitate apare pe fondul absenței unui astfel de fenomen emoțional ca îndoieli cu privire la corectitudinea rezultatului. Experiența intelectuală sale în creștere și, de regulă, defecțiune a motorului, contribuie la formarea tulburărilor depresive. Se crede că în prezent, la DE depresie ar trebui să fie considerată o formă distinctă a bolii, deoarece are un număr desigur clinice marcate și răspunsul la tratament.
8. Principalele tulburări neurologice în DE sunt tulburări complexe de control al motorului, paralizie pseudobulbară, tetrapareza piramidal si tulburari pelviene.
În primul rând deranjat funcționarea sistemelor complexe, de control al motorului, închis prin cortexul frontal și incluzând legătura sa cu structurile subcorticale și trunchiul cerebral. Clinic se exprimă prin încălcarea mersului și disbazii frontal.
Este dovedit faptul că există o corelație semnificativă a expresiei motorii si tulburari cognitive la DE (I.V.Damulin și colab.).
Encefalopatia Clinica vasculare: tulburări de mișcare
tulburări de mers
abazie frontală
9. Tratamentul insuficienței circulatorii cerebrale cronice (HSMN) ar trebui să includă cauzală, patogenetic și tratament simptomatic. Terapia cauzala DE ar trebui să se concentreze în primul rând asupra proceselor patologice care stau la baza HSMN, cum ar fi hipertensiunea, ateroscleroza, arterele cerebrale si alte boli cardiovasculare.
cerebral tratamentul insuficienței vasculare cronice
10. medicamente vasoactive, care includ inhibitori ai fosfodiesterazei (aminofilina, pentoxifilina, vinpocetină, Gingko biloba), blocante ale canalelor de calciu (cinarizinei, flyunarizin, nimodipina) și blocanții α2 adrenoceptori (nicergolină) Pentru a optimiza microcirculatiei la pacienții cu insuficiență vasculară cerebrală sunt atribuite. În plus față de acțiunea vasodilatator, multe dintre ele au, de asemenea, un efect pozitiv metabolice, ele pot fi folosite, de asemenea, terapia nootropă ca simptomatic.
Prin medicamente metabolice includ derivați pirrodolina (piracetam, pramiracetam, oxiracetam), care au un efect stimulator asupra proceselor metabolice in neuroni. medicamente peptidergic și aminoacizi (Cerebrolysin, aktovegin cortexin, glicină) conțin compuși biologic activi care posedă un efect pozitiv multimodal împotriva neuron.
12. Prezentul studiu arată proprietățile neuroprotectoare ale nootropics.
După artificial deteriorarea o suprafață mică a cortexului, șobolanii au fost împărțiți în grupuri care primesc Nootropil ® si placebo. Nootropilum ® sau placebo au fost administrate 1 oră după o intervenție chirurgicală; Injecțiile sunt făcute de două ori pe zi, timp de 3 săptămâni, când șobolanii au fost ținuți în condiții speciale - Superior (celula mare, o multitudine de obiecte mobile și imobile, alte 10 șobolani) și deteriorare (mici de celule singur gol). scoarță de copac avariată a fost evaluată după 3 săptămâni. Ca rezultat, a fost dezvăluit faptul că în grupul de control al șobolanilor reducerea procentajului materia cenușie a fost mai mare decât la șobolanii tratați Nootropil, indiferent de condițiile. Astfel Nootropil ® exercită efecte neuroprotectoare după leziunea ischemică.
Nootropilum ® crește supraviețuirea neuronală în condiții hipoxice
Nootropil protejeaza celulele din leziuni ischemice
14. O meta-analiză a arătat că peste 60% dintre pacienți au prezentat o imbunatatire semnificativa clinic dupa tratament, comparativ cu 30% dintre pacienții care au primit placebo. Astfel, o meta-analiză demonstrează eficacitatea nootropics ® în tratamentul tulburărilor cognitive de diferite severitate.
De nootropicele meta-analiză a demonstra eficacitatea în tratarea tulburărilor cognitive de severitate diferite
15. Eficacitatea Nootropil a fost efectuat la 162 pacienți cu pierderi de memorie legate de varsta (fara dementa si depresie). Pacienții au luat Nootropil ® 2,4 g / zi sau 4,8 g / zi sau placebo timp de 12 saptamani.
Înainte și după tratament, pacienții efectuat testul pentru a reproduce textul. Rezultatele au aratat ca Nootropil, îmbunătățește semnificativ performanțele de memorie la pacienții cu modificări legate de vârstă. Mai ales pronunțată au fost îmbunătățite la pacienții care primesc înaltă Nootropil ® într-o doză de 4,8 mg / zi.
In concluzie, trebuie subliniat faptul că HSMN este o complicație frecventă a hipertensiunii cronice necontrolate, arterioscleroză cerebrală și alte boli cardiovasculare. Cea mai comună manifestare a HSMN este o combinație de tulburări cognitive, emoționale și motorii ale caracterului frontal.
Tratamentul HSMN ar trebui să fie îndreptate către care stau la baza bolilor cardiovasculare, optimizarea microcirculația și menținerea metabolismului neuronal.
nootropicele Aplicație ® la pacienții cu pierderi de memorie legate de vârstă
* p<0.05, **р<0,01, ***р<0.001
Nootropil determină o ameliorare semnificativă a cuvintelor de test de redare și o doză de 4,8 g