șoc traumatic (etiologie, patogeneza), șoc traumatic - este brusc în creștere din cauza

șoc traumatic - este în creștere brusc datorită traumei proces patologic polipatogenetichesky grele descris disfuncție semnificativă a sistemelor de sprijin, în special circulatorii, împotriva regulator de tensiune extremă (adaptive) mecanisme ale corpului. șoc post-traumatic este una dintre manifestările din perioada acută a bolii traumatice. Polyetiology șoc traumatic este determinată de faptul că formarea sa este rezultatul interacțiunii dintre tulburări circulatorii cauzate de pierderea de sânge; schimb de afectare a gazelor pulmonare și a țesutului; intoxicații alimentare organism distrus de țesuturi și alterarea metabolismului și toxinele microbiene; puternice impulsuri durere neuromusculară fluxului din zona afectată din creier și sistemele endocrine; Disfuncția deteriorate organe vitale.

Link-ul principal în patogeneza șocului traumatic sunt tulburări microcirculatorii primare. insuficiență circulatorie acută, perfuzie inadecvată cu sânge a țesutului duce la o neconcordanță între nevoile de reducere a capacităților de microcirculație și energetice ale organismului. șoc traumatic, în contrast cu celelalte manifestări ale perioadei acută a bolii traumatice, hipovolemie din cauza hemoragiei este un lider, dacă nu singura cauză a perturbațiilor hemodinamice.

debitul cardiac insuficient la șoc traumatic cauzate de mecanisme de epuizare kopensatsii urgentă din cauza hipoxie miocardică în dezvoltarea tulburărilor metabolice în aceasta, scăderea conținutului în miocard de catecolamine, scad răspunsul la stimularea simpatică și catecolamine, care circulă în sânge. Astfel, reducerea progresivă și performanța cardiacă minut va fi o reflectare a insuficienței cardiace în curs de dezvoltare chiar și atunci când nu există un prejudiciu directe (prejudiciu) a inimii (VV Timofeev, 1983).

Un alt factor important în determinarea stării circulației sângelui - tonusului vascular. Reactia naturala la trauma și sânge pierdere este funcțiile de câștig sistem complex și hipotalamo-adrenal limbic-reticular. Ca o consecință, șoc traumatic include mecanisme de compensare pe termen pentru a menține fluxul de sânge la organele vitale. Unul dintre mecanismele de compensare este de a dezvolta un spasm vascular comun (primul arteriolelor, sfinctere precapilare și metarteriol), care vizează o reducere urgentă a capacității patului vascular și aducând-o în conformitate cu CCA. total de reacție vasculară nu se aplică numai la arterele din inimă și creier, care sunt aproape lipsite de? adrenoceptorului de punere în aplicare efect vasoconstrictor de adrenalina si noradrenalina.

Mecanismul de compensare imediată, de asemenea, destinat să abordeze discrepanța dintre CCA și capacitatea patului vascular este autogemodilyutsiya. Astfel, există îmbunătățită mișcarea fluidului din spațiul interstițial în coroida. fluidul Randament are loc în capilarele interstițiul de funcționare, iar livrarea sa este în nefuncționarea. Împreună cu alte produse lichide interstițiale pătrund în capilarele metabolismului anaerob, ceea ce reduce sensibilitatea? Adrenoceptor la catecolamine. Ca urmare, capilare nefuncțional dilata și funcționare, dimpotrivă, redus. În stare de șoc din cauza creșterea concentrației de raportul adrenalină și noradrenalină între funcționare și nefuncțional capilarelor variază considerabil în favoarea celor din urmă. Astfel, crearea condițiilor pentru creșterea fluxului de fluid inversă în fluxul sanguin. Autogemodilyutsiya, de asemenea, îmbunătățită de presiune oncotică dominantă, nu numai în venular (ca în condiții normale), dar în arteriolară capetele capilare din cauza o reducere bruscă a presiunii hidrostatice de funcționare. Mecanismul autogemodilyutsii este destul de lent. Chiar și atunci când pierderea de sânge depășește 30-40% din bcc Rata fluxului de lichid din interstițiu în patul vascular nu depășește 150 ml / h.

Reacția de sânge urgentă de compensare pierdere de valoare definită are un mecanism renal de retenție a apei și electroliților. Acesta este asociat cu o scădere în urină filtrarea primară (scăderea presiunii de filtrare în combinație cu un spasm al vaselor renale) și reabsorbția apei și a sărurilor crescută în aparatul tubular prin acțiunea renal de aldosteron hormon antidiuretic.

Odată cu epuizarea mecanismelor tulburărilor microcirculației de compensare de mai sus sunt progresează. Selecția Intensive deteriorate și histamina țesut ischemic, bradichinină, acid lactic care posedă acțiune vasodilatatoare; primirea de toxine microbiene intestinale; reducerea datorată hipoxiei și acidozei sensibilității celulelor musculare netede vasculare la influente neuronale si catecolamine conduce la faptul că faza de vasoconstricție este înlocuită fază vasodilatație. Aceasta se produce depuneri anormale de sânge în ton metarteriolah a pierdut și capilare dilatate. Presiunea hidrostatică în ele crește și devine mai mare oncotică. Datorită influenței endotoxină și hipoxie cel mai peretelui vascular crește permeabilitatea acesteia, partea lichidă a sângelui merge în interstițiu, există fenomenul de „hemoragie internă.“ instabilitate hemodinamică, tonusul vascular afectata din cauza deteriorarea funcției de reglementare a creierului ca o formă de perioadă acută a bolii traumatice coma traumatica (severe leziuni traumatice cerebrale, traumatisme cerebrale, severe), de obicei, se dezvolta mai târziu - la sfârșitul primei zile.

O verigă importantă în patogeneza șocului traumatic, chiar și atunci când un prejudiciu netorakalnoy este insuficiență respiratorie acută.

Prin natura ei, de regulă, parenchimatos-ventilare. Manifestarea cea mai tipică este hipoxemie arterială progresivă. Cauzele acesteia sunt slăbiciunea mușchilor respiratorii la o hipoxie circulator; durerea de respirație „frână“; Lung microvasculare embolizarea de coagulare intravasculară, globulelor de grăsime, transfuzii iatrogene și infuzii; edem pulmonar interstitial datorită unei creșteri a permeabilității membranei microvaselor endotoxine hipoxie vasculară, hipoproteinemie; mikroatelektazirovanie datorită scăderii formării și îmbunătățită surfactant fractură. Predispozitia la atelektazirovaniyu, traheobronsita și pneumonie agravată prin aspirarea sângelui, conținutul gastric, a crescut mucus glandelor bronhice, dificultate în expectorarea pe fondul alimentarii cu sange insuficient pentru arborele traheobronșic. Combinația de plămân, hemic (din cauza anemiei) și hipoxie circulator este crucială șoc traumatic. Ea hipoperfuzie tisulară și tulburări metabolice hipoxie determinată, starea imună, hemostaza, conduce la o creștere a endotoxemiei.

La pacienții cu traumatisme toracice severe (multiple fracturi ale coastelor, nervura care formează valva, tensiune pneumotoraxului, contuzii pulmonare), în combinație cu un prejudiciu non-severă în alte regiuni anatomice perioada acută a bolii traumatice se manifestă în principal prin insuficiență respiratorie acută. Pentru astfel afectate numerele caracteristice normale ale tensiunii arteriale sistolice (100 mm Hg), coroborat cu o reducere a saturației hemoglobinei sanguine arteriale de oxigen mai mic de 93%, emfizem subcutanat, tensiune pneumotorax, cianoza pielii. Mai mult decât atât, atunci când intră în acest grup de pacienți există o creștere a activității fibrinolitice în sânge datorită activării sistemului plasmină care rezultă din deteriorarea țesutului pulmonar. Preponderența hipercoagulabilitate cu consumul factorilor anticoagulant în sânge arterial venei pe fundalul activității opresiune fibrinolitică joacă un rol important în patogeneza sindromului de detresă respiratorie.

Rolul impulsurilor nociceptive în etiopatogenia de șoc traumatic este, de asemenea, destul de semnificativ. Este pe răspunsul de stres baza impulsurilor nociceptive fluxului format în mare parte a corpului, ca răspuns la un prejudiciu. geneza sa de o importanță deosebită este, de asemenea, atasat la impulsurile aferente din interoceptors sistemului cardiovascular, în special cu o scădere a CCA provocată de pierderea acută de sânge masive.

Adâncirea tulburări metabolice, microcirculației șoc traumatic asociat cu endotoxicozei, care începe să apară după 15-20 de minute. după traumatisme sau rănire. endotoxine facultativi și sunt de polipeptide stabilesc standarde de mijloc (peptide simple și complexe, nucleotide, glicopeptide, regulatori umorali, derivați ai acidului glucuronic, fragmente de colagen și fibrinogen). Pool-ul de molecule de mijloc este important, dar nu singurul furnizor de substanțe toxice. Proprietățile au produse semnificative finale toxice de descompunerea proteinelor, în special amoniacul. Endotoxemia determinat ca hemoglobinei și mioglobinei liber, compuși peroxidici. Șocul rezultat imunoreacție nu este numai de protecție, ci și poate acționa ca o sursă de substanțe toxice, cum ar fi citokinele proinflamatorii (proteină sau compus polipeptidic produs de celulele activate ale sistemului imunitar) - interleukina-1, factorul de necroză tumorală și altele.

Esența tulburărilor imune în stare de șoc traumatic este asociat cu un risc extrem de mare de dezvoltare timpurie a imunodeficientei. Pentru șocul traumatic se caracterizează prin antigenemia fără precedent de mare a centrelor de alterare a tesutului. Funcția de barieră a inflamației locale este pierdut, și mediatori (citokine proinflamatorii) intră în circulația sistemică. În aceste condiții, răspunsul adaptiv al sistemului imunitar este de a fi așa-numitul „răspuns pre-imun“ atunci când nivelul de citokine proinflamatorii controlate fin generarea de citokine anti-inflamatorii. Sub nefavorabil în timpul perioadei acute de masura bolii traumatice de deteriorare și cantitatea de focare reacțiilor inflamatorii nu permit organismului să profite de această adaptare a reacției. Ca rezultat, se dezvolta deficit imun cu o scădere a numărului și dezvoltarea insuficienței funcționale a celulelor implicate în reacțiile imune pe fondul unui dezechilibru în componentele de reglementare ale homeostaziei imune.

răspunsul metabolic central în stare de șoc traumatic este hiperglicemia. Aceasta este cauzată de o creștere a incretion de catecolamine, hormonul de creștere, glucagon și glucocorticoizi. Din cauza aceasta este stimularea glicogenolizei și gluconeogenezei, scăderea sintezei insulinei și activitatea sa este în principal în țesuturile musculare. Amplificarea sintezei glucozei este răspunsul compensator urgent, indicativ al creșterii cerințelor energetice ale țesuturilor. Datorită reducerii absorbției de glucoză în mușchii corpului „protejează“ glucoza pentru a furniza energie pentru organe vitale. Glucoza este singura sursă de energie în condiții anaerobe, substratul energetic major pentru repararea țesuturilor. Alte reacții metabolice tipice șocului traumatic sunt hipoproteinemie din cauza catabolism crescut, fracții reduse de ieșire dispersie în interstițiul, dezaminare și transamination de tulburări la nivelul ficatului și accelerarea lipolizei datorită activării lipazelor pentru conversia grăsimii neutre în acizi grași liberi - alimentarea cu energie.

anomaliile electrolitice care sunt tipice șocului traumatic, manifestata pierderea ionilor de potasiu celulară datorită imperfecțiunilor consumatoare de energie pompa de potasiu-sodiu, ionii de aldosteron sodiu întârziată, pierderea de cationi ai fosforului din cauza încălcării sintezei ATP și pierderea anioni de clorură datorită eliberării tractului gastro-intestinal, și concentrare în zona de daune.

anoxia tisulară duce la acumularea de substanțe active osmotic (uree, glucoză, ioni de sodiu, lactat, piruvat și corpilor cetonici etc.) care cauzează pentru succesiv celulele giperosmolyalnost șoc traumatic, interstițiul, plasmă și urină.

Pentru victimele stare de șoc traumatic caracterizate prin acidoză metabolică, care apare la 90% dintre pacienți, cu 70% din cele date perturbarea acido-bazic nedespăgubite.