septal Clinica defect ventricular, diagnostic, tratament - studopediya

defect septal ventricular - cel mai frecvent defect congenital cardiac. Defect de, de exemplu, gaură în peretele care separă dreapta și stânga ventriculi, este singura încălcare a dezvoltării normale a inimii, și apoi vorbesc despre „un defect izolat“, sau o parte a unui defect mai complex, de exemplu, notebook-uri Fallo.V interventricular septului aloca 3 secțiuni: partea superioară - membranoasă , adiacent corpului central fibros, partea de mijloc - mușchi și inferior - trabecular. Prin urmare, aceste diviziuni sunt numite și ventriculare defecte septale, dar cele mai multe dintre ele au localizare perimembranoznuyu (80%). Ponderea musculare VSD a reprezentat 20%.

Prin dimensiunea defectelor sunt împărțite în mari, medii și mici. Pentru a estima corect defectul dimensiunea acesteia trebuie să fie comparat cu diametrul aortei. defecte minore dimensiune de 1-2 mm, situată în partea musculară a septului interventricular, numita boala Tolochinova-Roger. Datorită bune picturi auscultație și lipsa de caracteristici hemodinamice adecvate pentru exprimarea lor: „mult zgomot pentru nimic“ Separat aloca mai multe mari defecte septale ventriculare, tipul de „brânză elvețiană“, având o semnificație de prognostic nefavorabil.

Intracardiacă tulburări hemodinamice la VSD încep să se formeze la scurt timp după naștere, de obicei 3-5 zile de viață. In perioada neonatală precoce, un murmur cardiac poate fi absent din cauza aceeași presiune în ventricule dreapta și la stânga așa-numita hipertensiune pulmonară neonatală. Scăderea treptată a presiunii în artera pulmonară și ventriculul drept creează o diferență (gradient) de presiune dintre ventriculi, care apare descărcarea de sânge pe stânga-dreapta (din regiunea de presiune ridicată la o regiune cu presiune scăzută). Un volum suplimentar de sânge care intră în ventriculul drept si artera pulmonara, care rezultă în vasele de preaplin ale circulației pulmonare, unde hipertensiunea pulmonară se dezvoltă.

VI este izolat prin trei etape de hipertensiune pulmonara Burakovsky.

1. Stagnarea de sânge (hipervolemică stadiul hipertensiunii pulmonare) poate duce la edem pulmonar, infecțiile porțiilor de atașament, pneumonie, se manifesta in stadiile incipiente ale vieții, cu desigur severe si dificil de tratat. Dacă un Hipervolemia nu poate face față cu metodele conservatoare, în astfel de cazuri o operație paliativă - o îngustare a arterei pulmonare de la Muller. Esența operației este de a oferi temporar artificial stenoza arterei pulmonare, care împiedică CPI să intre într-o cantitate excesivă de sânge. Cu toate acestea, sarcina a crescut, intrând astfel pe ventriculului drept, dicteaza ulterior (dupa 3-6 luni) necesitatea unei intervenții chirurgicale radicale.

2. stigmatul naturale cu timpul în vasele reflexului circulației pulmonare declanșat Kitaeva (spasme ca răspuns la hiperextensie), ceea ce conduce la dezvoltarea etapei de tranziție a hipertensiunii pulmonare. În această perioadă, copilul încetează să mai fie bolnav, devine mai activ, începe să câștige în greutate. stare stabilă a pacientului în această fază este cea mai buna perioada pentru o intervenție chirurgicală radicală. presiunii arteriale pulmonare (si in ventriculul drept, respectiv), în această fază variază între 30 și 70 mm Hg Imaginea auscultatorie se caracterizează prin reducerea intensității zgomotului la apariție accentul II tonul arterei pulmonare.

3. Ulterior, în cazul în care PRT corecția chirurgicală nu se realizează, procesele incep sa se formeze scleroza vasculară pulmonară (hipertensiune pulmonară ridicată - sindromul Eisenmenger). Acest proces patologic are dezvoltare inversă și conduce la o creștere semnificativă a presiunii arteriale pulmonare (uneori până la 100-120 mm Hg).

Auscultatia poate asculta pronunțat accent II tonul al arterei pulmonare (nuanța „metal“). suflu sistolic devine ușor grele, iar în unele cazuri, poate fi în întregime absente. În acest context, este posibil să se stabilească apariția unui nou zgomot diastolică cauzată de eșecul de supape ale arterei pulmonare (larma-Graham Still). Tabloul clinic al bolii este marcata de multe semne patologice: inima „cocoașe“, extinderea limitelor de dullness cardiace relativă, pe la dreapta. Deasupra zonelor slăbite și respirație grea plămâni auscultated, pot să apară wheezing. Simptomul cel mai caracteristic al sindromului Eisenmenger este o creștere treptată a cianoza - primul periferic, și în continuare difuză. Acest lucru se datorează traverseze evacuarea sângelui în defect septal ventricular, care, atunci când presiunea din ventriculul drept devine stânga-dreapta, adică, își schimbă direcția. Prezența a etapei a treia a hipertensiunii pulmonare a pacientului ar putea fi motivul principal pentru refuzul de chirurgi cardiace de la efectuarea operațiunilor.

Tabloul clinic în VSD este simptom al insuficienței cardiace, care se dezvolta, de obicei 1-3 luni de viață (în funcție de mărimea defectului). Dovezi suplimentare de insuficienta cardiaca VSD se poate manifesta pneumonie precoce și severă. În urma unei examinări, copilul poate detecta tahicardie și dispnee, extinderea limitelor de dullness cardiace relativă, vârful de offset bătut în jos și la stânga. un simptom al „toarce pisica“ este definit într-un număr de cazuri. suflu sistolic este de obicei intens, uscat peste întreaga regiune a inimii, efectuate de bine pe partea dreaptă a pieptului și pe spate cu intensitatea maximă în spațiul intercostal IV la stânga sternului. La palparea abdomenului este determinat de hepatomegalie și splenomegalie. Modificări ale pulsații periferice nu sunt tipice. La copiii cu VSD, de obicei, în curs de dezvoltare rapidă a hipertrofie.

Diagnosticul a tuturor bolilor de inima este compus din examen cu raze X a pieptului, electrocardiografie si ecocardiografie Doppler bidimensională.

Când X-ray de piept descrie forma de inima si plamani starea model, dimensiunea indexului de cardio toracic (CTI). Toți acești indicatori au propriile lor caracteristici, cu diferite grade de hipertensiune pulmonara. În prima etapă talie, hipervolemică detectat netezime și absorbția inimii apex în creștere cu membrană LPS. Pe partea modelului pulmonar sărbătorit câștigul său, neclară, neclaritatea. Hipervolemia grad extrem în plămâni este edem pulmonar. Etapa de tranziție marcată hipertensiune pulmonară din figura normalizare pulmonare, unele dimensiuni stabilizare LPS. Pentru stadiul sclerotic hipertensiunii pulmonare caracterizate printr-o creștere semnificativă a dimensiunii inimii, în principal din cauza inimii drepte, creșterea atrial drept (care formează unghiul direct-atrio vazalnogo), o artera pulmonară cu arc bombat (indicele Moore mai mult de 50%), euforia apex a inimii, care formează cu diafragmă unghi ascuțit. Pe partea modelului pulmonar este adesea descris simptom „lemn tocat“: rădăcini clare, luminoase, mărite, împotriva cărora modelul pulmonar pot fi urmărite numai la un anumit nivel. La periferie există semne de emfizem. Toracele a umflat forma cursul de nervuri orizontale, diafragma este aplatizat, este scăzută.

ECG are propriile sale legi, este strâns legată de faza actuală a UPU și gradul de hipertensiune pulmonara. In primul rand detectat semne de supraîncărcare a ventriculului stâng - creșterea activității sale, atunci dezvoltarea hipertrofiei. De la aderarea la semnele de supraîncărcare și hipertrofie a inimii drept-a lungul timpului - ca atriumul si ventricul - este o dovadă a hipertensiunii pulmonare de mare. Axa electrică a inimii este întotdeauna respinsă de dreapta. pot să apară anomalii de conducție - semne ale blocării incomplete a ramură dreaptă pentru a finaliza blocul atrio-ventricular. Când ecocardiografie Doppler specificat defect de localizare, dimensiunea sa este determinată de presiunea din ventriculul drept si artera pulmonara. În prima etapă a presiunii pulmonare hipertensiune VD mai mică de 30 mmHg în etapa a doua - 30 la 70 mm Hg în al treilea - mai mult de 70 mm Hg

acest tratament rid implica terapia conservatoare de insuficienta cardiaca si corectia chirurgicala a defectului inimii. Tratamentul conservator constă din medicamente inotrope (simpatomimetice, glicozide cardiace), diuretice, cazuri mari kardiotrofikov.V de hipertensiune pulmonară sunt atribuite enzimei de conversie a angiotensinei - kapoten sau captopril.

Intervențiile chirurgicale sunt împărțite în chirurgie paliative (în cazul VSD - arterei pulmonare operație ingustare de Muller) și radical corectarea defectului - plastic septal ventricular defect plasture pliantelor pericardic bypass-ului cardiopulmonar, Cardioplegia și hipotermie.