Reglementarea glicolizei și gluconeogeneza

biosinteza # 946; -Glucoză - un proces vital necesar - toate animalele superioare. Eliberarea continuă a glucozei în onoruri sursă ka-energie este necesară pentru sistemul nervos și a celulelor roșii din sânge, rinichi și toate țesuturile fetale. Creierul uman foloseste sale 120 g de glucoză pe zi. Prin scăderea concentrației de glucoză din sânge sub încălcarea nivelul critic apare creier-nirovaniya funcțional; hipoglicemie severă duce la comă. Evident, glucoza joaca un rol important în menținerea concentrațiilor eficiente ale intermediarilor din ciclul Krebs. Acesta este un metabolit esențial al metabolismului lipidelor, ca sursă de glicerol - structurali gliceridele elementului.

Biosinteza glucozei la animale se efectuează în mod continuu prin agregatul reacțiilor strict controlate. predecesorii # 946; -Glucoză sunt lactat, piruvat, glicerol, intermediari ai ciclului acidului citric și majoritatea aminoacizilor. La animale, sinteza glucozei din precursori non-carbohidrat este numit gluconeogeneza, ceea ce înseamnă formarea unui „nou“ zahăr. Glucoza este un precursor al altor glucide fiziologic false. În această privință, în primul rând, trebuie remarcat faptul glicogen biosinteza, realizată în principal în ficat și mușchi. Ficat de glicogen realizează funcția de backup: glucoza, o sciziune din lanțul de glicogen, intra in fluxul sanguin. Defalcarea de glicogen muscular prevede în cererea Asia Pacific în timpul contracției musculare.

In plante, glucoza si alti carbohidrati sub forma de fotosinteză pro-cesiunii prin reducerea dioxidului de carbon.

In vertebrate, gluconeogenezei are loc în principal în ficat. semnificativ mai putin intens - in rinichi (in cortexul). În cazul în care central prin catabolism de carbohidrați este conversia glucozei la piruvat, central prin-gluconeogenezei la YATO conversia piruvatului își asumă în glucoză. În acest sens, glicolizei este uneori numit „calea care duce în jos“ și gluconeogeneza - „calea care duce în sus.“ Cele mai multe dintre reacțiile gluconeogenezei manipulează reacțiile corespunzătoare ale glicolizei. Cu toate acestea, trei reacții ale glicolizei (hexokinază, fosfofruktokinaznaya și piruvatkinaznaya) ireversibil, prin urmare, ocolind alte etape de reacție utilizate în gluconeogenezei catalizate altă fermă-ter. Aceste rezolvări etape de asemenea ireversibile. Datorită acestui fapt și Gli-COLISEUM și gluconeogeneza sunt procese ireversibile.

Primul mod: conversia piruvatului în fosfoenolpiruvat. educația fosfoenolpiruvat se realizează într-un ușor la etape. Primul pas are loc in mitocondrii, unde sub influenta biotinsoderzhaschego participarea enzimei aprilie piruvatkarboksilazypri și formarea C02 de oxaloacetat din piruvatului:

carboxilaza piruvatului este o enzimă alosteric. Acesta servește ca activator alosteric al acetil-CoA în enzima absența Koto-cerned abia prezintă activitate.

Oxaloacetat este redus la Malate in mitocondrii prin dehidrogenaza acțiune mitpohondrialnoy malat:

Malat vine cu ușurință a sistemului de transport prin intermediul -dicarboxilat mitocondrii și intră în citoplasmă. Aici el este din nou oxidat prin intermediul citoplasmatice malat dehidrogenază:

În continuare, la oxaloacetat act fosfoenolpiruvatkarboksikinaza. Prin decarboxilare și fosforilare (donator-phos văl este OTP) oxalacetat convertit la fosfoenolpiruvat (PEP).

A treia cale: conversia fructoză-1, 6-ta-bisfosfa în fructoză-6-fosfat. Acest pas gluconeogenezei oferind etsya prin acțiunea fructozei enzimei.

Fructoza este o enzimă de reglementare. Un inhibitor al activității enzimei este AMP și activator său - ATP.

Al treilea workaround: conversia glucozei-6-fosfat în Glu-capră. A treia derivație Reacția gluconeogeneza - este defosforilarea glucoză-6-fosfat cu formarea de ziruemoe libere glucoză laminate la glucoză-6-fosfatazei.

Reglementarea glicolizei și gluconeogeneza

Primul este un punct de reglementare de reacție carboxilaza gluconeogeneză piruvatului. In absenta acetil-CoA, care îndeplinește funcția unui activator alosteric al enzimei carboxilaza piruvatului are aproape nici o activitate. În același timp, acetil-CoA este un inhibitor al complexului piruvat dehidrogenază. Astfel, cu o creștere a concentrației de acetil-CoA în mitocondrii apare biosinteză glucozei intensificarea piruvatului cu simultane decarboxilarea decelerație piruvatului.

Al doilea punct de reglementare - reacție catalizată de fructoză-bisfosfatazei. Creșterea concentrației de fructoză-2,6-bifosfat la plumb la creșterea glicolizei prin activarea fosfofructochinază și inhibarea gluconeogenezei inhibării de fructoză-1,6-bisfos-fatazy. Scăderea concentrației de fructoză-2,6-bifosfat, dimpotrivă, te-leaga inhibarea glicolizei și intensificarea gluconeogenezei.

Într-o anumită măsură, reglementarea gluconeogenezei poate trage-lyatsya datorită schimbărilor în activitatea enzimei glicolitice piruvat kinaza, cu toate că această enzimă nu este implicată în gluconeogeneza. O formă de piruvat kinază, și anume forma L, care predomină în țesuturi, care apare gluconeogeneza este inhibată de ATP și un număr de aminoacizi. Când decât aminoacizi are cel mai mare efect inhibitor al Ala- ning, și fiind aminoacidul glucogenice care joacă rolul de pre-precursori de glucoza din gluconeogeneza. Datorită reglementării la nivelul L-forme piruvatchinază glicoliza în timpul frânării cu suficiente celule furnizarea de ATP si de glucoza precursorilor disponibili co-crearea condițiilor favorabile pentru intensificarea gluconeogenezei.