persistența canalului arterial

Patent ductus arteriosus. Clinica și diagnosticul de persistența canalului arterial.

Brevetul este una ductus arteriosus dintre defectele cele mai comune: 10-18% din defectele cardiace congenitale. Incidența acestei boli la sugari prematuri crește la 15-80%.
În 95% dintre copii obliterarea completă a canalului arterial începe la 4 luni de viață. După 1 an de persistența canalului arterial este considerată o anomalie.

La sugarii cu sindrom de detresă respiratorie, care funcționează în ductus arteriosus 80% din cazuri și este compensat pentru resetarea volumului sanguin, care nu trece prin circulatia pulmonara din cauza hipertensiunii pulmonare ridicate.

Deschideți arterială (Botallo) conductă este descrisă în secolul al II-lea Galen, dar numele structurii anatomice este dată în onoarea medicului italian L. Botallo, care a descris defectul mai târziu.

Ductus arteriosus este vas anatomic scurt care leagă artera pulmonara si aorta. Se îndepărtează din partea de sus a trunchiului comun al arterei pulmonare si aorta curge în opus othozhde-TION de artera subclavie stanga. Lungimea de curgere fetale 10-12 mm, 4-6 mm în diametru ea. Peretele canalului arterial este format din fibre musculare dispuse sub forma sfincterului, și o cantitate mare de țesut conjunctiv.

Etiologia acestui viciu nu a fost stabilită definitiv. Una dintre teoriile mai vechi sugerează că aceasta este o consecință a curs rubeola intrauterină. Există mai mulți factori care contribuie la funcționarea conductei, inclusiv stratul muscular hipoplazia în artera pulmonară, sau conductă, reducând sensibilitatea conductei peretelui muscular la oxigen, hipoxie fetală, acidoza, pereții receptorilor imaturitate conductă, ceea ce conduce la lipsa efectelor sale de răspuns constrictor umorale, dezvoltarea continuă a prostaglandine sunt responsabile pentru starea deschisă a canalului.
Hemodinamic ductus arteriosus cauzează unele tulburări, a căror aplicare depinde de diametrul conductei, amplitudinea aortei șunt la artera pulmonara, rezistenta si fluxul sanguin pulmonar capacitatea de rezervă vasculare a mușchiului cardiac. Având în vedere faptul că presiunea sângelui în vasele pulmonare este de 4-5 ori mai mic decât aortic, cea mai mare parte din sânge curge de la aorta la artera pulmonara. Ca o consecință a acestui fapt este volumul suplimentar de sânge care curge în timpul diastolei în ventriculul stâng al inimii, ceea ce duce la suprasarcină a ventriculului stâng.

Tabloul clinic al unui brevet canalului arterial.

În conformitate cu factorii care determină mărimea și direcția șuntului. ductul clinica arteriosus pot fi tipice si atipice.

Pentru vice poate fi diferit - de la asimptomatice până la severă. Cu flux mai mare apare din primele săptămâni de viață. La dimensiuni mici, tabloul clinic poate fi o lungă perioadă de timp să se manifeste. Severă caracteristică desigur cusur a bebelușilor prematuri.

• În cazurile cu nou-născut tipic defect palid în urmă în greutate și înălțime. La examinarea determinat sistolic jitter palparea peretelui toracic anterior la stânga sternului, o ușoară extindere a frontierelor inimii și monotonie în al doilea spațiu intercostal la partea din față stânga - așa-numita zonă Gerhardt. Auscultatia în al doilea spațiu intercostal stânga al sternului este ascultat zumzet dur, „mashinoobrazny“ zgomot, două faze interesante de contracții cardiace. Acest zgomot nu ascultă, în cazul în care diferența de tensiune arterială în aorta și artera pulmonară este nesemnificativă.

• Atunci când un curs atipică a bolii la nou-nascuti sunt de asemenea determinate de pierderea in greutate, de culoare a pielii, slăbiciune, o creștere bruscă în granițele inimii, care apar foarte devreme si conduce rapid la o deteriorare a stării generale a pacienților. De-a lungul inima auscultated susurul a tensiunii arteriale sistolice, care se explică prin egalizarea tensiunii arteriale in aorta si artera pulmonara in timpul diastolei. Uneori, zgomotul poate fi complet absentă. Manifestarea cea mai severa a acestui defect este cianoza jumătatea inferioară a corpului ca urmare a modificării a șuntului.

Diagnosticul de persistența canalului arterial.

Pe radiografiile este determinată de creșterea model pulmonară corespunzând valorii expansiunii reset arteriovenoase sau bombare a pulmonare diametrul trunchiului arterei crește vasele lobare și segmentale ale plămânilor, a crescut de inima umbra de la ușoară la dramatic, inițial ca urmare a ventriculului stâng, iar apoi pe cheltuiala ambilor ventriculi si atriul stâng.

datele electrocardiografice în cele mai multe cazuri normale. Atunci când sarcina pe inima stângă apar modificări ce caracterizează predominanța activității funcționale a ventriculului stâng.

Ecocardiaografic a determinat creșterea în atriul stâng și dimensiunea ventricul. Atunci când senzorul Ecocardiografia bidimensională situat în pacientului crestătură suprasternal, permite conductă lotsirovat, și prin direcția doplerehokardiografii determinată și magnitudinea de resetare a sângelui.

Corectarea persistența canalului arterial.

Într-un tratament simptomatic tipic arterial patent ductus larg în canalizarea fluidului pentru a limita, corectarea anemiei, utilizarea glicozidelor cardiace și diuretice.

In cazul insuficientei de tratament medical sau chirurgical de închidere aplicabile canalului arterial.

inchidere Drug duct efectuat prin administrarea intravenoasă de indometacin, care blochează sinteza de prostaglandine E2 și l2, responsabil pentru starea deschis și împiedicând spasmul muscular duct peretelui și obliterarea acestuia.

Tratamentul chirurgical optim este varsta frageda. Toți pacienții cu teren nefavorabil viciului trebuie să fie operat la orice vârstă. Contraindicație la închiderea chirurgie a canalului arterial, hipertensiune pulmonară este mare cu șunt invers de descărcare de sânge de la dreapta la stânga. În acest caz, conducta acționează ca o supapă de siguranță și bandajarea-l periculos. Chirurgia este contraindicat în insuficiența cardiacă severă.