Patogeneza aterosclerozei - complicațiilor, prevenirea și tratamentul

Ateroscleroza este o patologie cronică, care se dezvoltă cu tulburări metabolice ale principalilor nutrienti - grăsimi și proteine. Boala conduce la depunerea în intimei plăcilor vaselor de colesterol, reducerea lumenului arterelor, fluxul sanguin încalcă.

Patogeneza aterosclerozei - destul de complicat proces patologic multifactorial. Acesta include mai multe etape, care urmează în mod natural una de alta. Pentru a preveni dezvoltarea bolii sau de a efectua un tratament eficient, aveți nevoie de o cunoaștere aprofundată a etiologia și patogeneza aterosclerozei.

Cauzele principale ale bolii

Etiologia medical aterosclerozei condițional divizată în exogene (prelucrabil) și endogen (non-modificabil) factori. Omul este capabil de a elimina complet efectele primului grup, dacă ajustați dieta și stilul de viață. Printre motivele exogene includ următorii factori:

• dieta dezechilibrata. Consumul excesiv de grăsimi saturate stimulează dezvoltarea hipercolesterolemie;
• situatii stresante frecvente;
• Lipsa de activitate fizica. Activitatea fizică redusă poate încetini procesele metabolice, perturbarea metabolismului grăsimilor și proteinelor;
• Abuzul de alcool și de anumiți compuși chimici. În acest caz, oamenii de stiinta indica o relație interesantă. Consumul zilnic de o cantitate mică de vin roșu poate reduce riscul de ateroscleroza, dar un impact negativ asupra stării ficatului. Alcoolul în cantități mari va accelera doar pierderea de endoteliul vascular;
• Fumatul. Obiceiul declanșează creșterea producției de oxid nitric, care provoaca vasodilatatie, dă microcirculației, promovează leziuni endoteliale;
• Hipertensiunea arterială severă;
  
• Patologia organelor endocrine;
• Boli care duc la diabet tulburări metabolice, guta;
• Obezitatea. Aceasta duce la o perturbare a metabolismului de substanțe nutritive de bază, dezvoltarea diabetului zaharat, ceea ce creste riscul de ateroscleroza;
• Cresterea nivelului de colesterol in sange. Dacă acest simptom persistă pentru o lungă perioadă de timp, lipoproteinele începe să se stabilească pe endoteliul vascular.

Dintre factorii etiologici endogeni includ:

• predispoziție genetică. Tulburări ereditari profilului lipidic plasmatic duce la ateroscleroză accelerată;
• Paul. Pacienții cu vârsta medie a aterosclerozei se dezvolta mai frecvent la barbati. Acest lucru se datorează producției de estrogen la femeile de vârstă reproductivă. hormon sexual are un impact puternic anti-aterosclerotic, astfel încât protejează organismul de sex feminin. Cu toate acestea, după 40-45 de ani, atunci când menopauză, șansele de a obține aterosclerozei la ambele sexe devin egale;
• Vârsta. Schimbări naturale legate de vârstă a provocat accelerarea dezvoltării leziunilor aterosclerotice.

Cum este boala?

Ateroscleroza se caracterizează printr-o patogenie complexă, ceea ce conduce la interacțiunea unei multitudini de factori patogenice. Astfel de procese provoca, eventual, placa de pe endoteliul arterial.

În cadrul cercetării macroscopice privind patogeneza aterosclerozei etape sunt după cum urmează:

• Lipoidoz. Apariția striuri lipidice și pete;
• Liposkleroz. Dezvoltarea plăcilor fibroase;
• Complicații plăci;
• fiecare dintre etapele ar trebui să fie luate în considerare mai detaliat.

A se vedea, de asemenea: Cauzele aterosclerozei difuze, diagnosticare si prevenire

caracteristici lipoidoza

Pe parcursul acestei etape de patogeneza aterosclerozei suprafeței vasculare având loc lipidică, al cărui diametru este de la 1,5 mm. Ele sunt formate predominant din celule spumoase care conțin un număr mare de lipide și de limfocite T, un număr mic de macrofage și celule musculare netede.

Pe fondul evoluției schimbărilor spoturilor aterosclerotice devin mai mari, îmbinare în dungi de grăsime, ușor crescute deasupra endoteliului.

moleculele de colesterol sunt predominant aranjate în interiorul celulelor. Pete și dungi apar numai la locul de prejudiciu intimei vaselor, în cazul în care se dezvoltă disfuncției endoteliale. Această afecțiune este caracterizată prin permeabilitatea vasculară crescută și sinteza vasoconstrictoare.

Astfel de factori pot conduce la leziuni endoteliale:

1. hipertensiune;
   
2. impacturilor mecanice fluxului sanguin;
3. Creșterea nivelului de LDL aterogen, lipoproteinele modificate în fluxul sanguin;
4. infecții virale, Chlamydia;
5. Activitatea crescută simpatoadrenal și a sistemului renină-angiotensină, ceea ce duce la efecte toxice ale excesului catecolamină și angiotensinei în intimei vaselor;
6. tulburări hipoxice;
7. Fumatul.

Teoriile moderne ale aterogenezei presupun astfel de stadii ale aterosclerozei în cadrul lipoidoza:

• Dezvoltarea dislipidemie aterogenă, în care sunt lipoproteine ​​modificate. Celulele endoteliale captare activ receptori moleculele de lipide, transportul acestora în spațiul subendotelial.
• Lipoproteinele de impact, virusuri, complexe imune, compuși toxici care cauzează daune endoteliul vascular. Drept urmare, permeabilitate vasculară crescută, componentele plasmatice apare inssudatsiya pe carcasa interioară.
• Dezvoltarea expresiei moleculelor de adeziune, care determină agregarea plachetelor și monocitelor. monocite suplimentare penetrează în mod activ în vasele învelișului interior unde acestea devin macrofage și începe sinteza citokinelor. Acest lucru duce la proliferarea celulelor a crescut și migrația.
• Celulele musculare netede au fost expuse la factorul de creștere derivat din trombocite produs de macrofage, încep să sintetiza colagen și elastină. Astfel, acești compuși, ulterior, devin baza pentru placi aterosclerotice.
• Există o modificare suplimentară a lipoproteinelor în intimei vaselor. Ca rezultat complexe cu proteoglicani. Epuizarea utilizarea și sistemelor excretoare conduce la formarea ksantomnyh (spuma) celule de macrofage și de fibre musculare netede.

pete de lipide încep să apară pe endoteliul vaselor de sange in copilarie. Fiecare copil la 10 ani pot dura până la 10% din suprafața aortei, iar în 20-25 de ani - până la 50%. Lipoidoz, de asemenea, are loc în arterele coronare la copii, variind de la 10-15 de ani. În arterele pete lipidice ale creierului apar doar timp de 35-40 de ani.

caracteristici liposkleroz

Următoarea etapă a patogenezei aterosclerozei presupune creșterea elementelor de țesut conjunctiv la locul de origine a benzilor lipidice. După cum se formează un rezultat al plăcii, care devine centrul miezului lipidic. Procesul patologic este însoțită de creșterea rețelei vasculare, dar este fragil și ușor de rănit.

In dezvoltarea timpurie a țesutului conjunctiv ateroscleroză cuprinde colagen, fibre elastice și structuri celulare. Cu toate acestea, în timp, în elementele sale de structură celulară sunt înlocuite cu fibre de colagen. Aceasta constituie baza unei plăci aterosclerotice, care începe să apară în lumen, perturba fluxul normal de sânge.

A se vedea, de asemenea: - ateroscleroza aortei slide-uri si macropreparations

Următoarele tipuri de patch-uri:

• placa galben. Se caracterizează prin formarea nucleului pronunțat, o capsulă subțire conjunctiv, care pot fi deteriorate de anumiți factori. Neoplasmele provoca îngustarea lumenului vasului. Dacă o ruptură de capsulă, se formează placa complicată.
• placa albă. Se caracterizează prin capsulă densă care nu este deteriorat de acțiunea factorilor declansatori. Cu toate acestea, astfel de tumori conduce la o reducere netă a vaselor de sange, creste riscul de formare a cheagurilor de sânge.

Atunci când apar complicații?

Placa complicată se dezvoltă pe complexele zhirobelkovyh fond de degradare, ceea ce conduce la o creștere semnificativă în dimensiuni de bază ale lipidelor. Aceste modificări promovează anvelope de placi de degradare, datorită dezvoltării de ulcerații ateromatoase, ulcerații, hemoragii hematom intramural.

Procesele patologice provoacă adesea pierderea de grohotiș, care poate duce la dezvoltarea de embolie.

ulcer direct ateromatoase provoacă cheaguri de sânge. Patogeneza aterosclerozei este completat aterokaltsinozom (placi pietrificare). Procedeul implică depunerea de complecși de calciu în mase ateromatoase, țesuturi fibrotice. Plăcile rezultate sunt dense, deformarea peretelui vasului.

Ateroscleroza - o boală care se caracterizează prin curs ondulate. Deci, de multe ori la pacientii tratati cu intimei vasului prezintă diferite elemente ale leziunilor aterosclerotice: fâșii de grăsime și patch-uri, placi de fibroză, ulcere ateromatoase, aterokaltsinoznye zona.

Etape bolii morfogenezei

Folosind examen microscopic a permis să se specifice caracteristicile de etiologia si patogeneza aterosclerozei. Acest lucru a ajutat medicii să examineze mai detaliat procesele patologice.

Augmented patogeneza diagrama aterosclerozei presupune următoarele etape:

• etapa Dolipidnaya. Notă majore nutrienți metabolice, permeabilitatea crescută a arterelor, apariția de deteriorare a endoteliului. Caracterizat prin apariția picăturilor lipidice în celulele intimei, care poate dura până la 50% din citoplasmă.
• Lipoidoz. Pe fondul petelor și dungi de grăsime, celule spuma, infiltrarea focală endoteliale de colesterol, lipoproteine, sunt formate proteine. Procedeul, de asemenea, este caracterizat prin umflarea și distrugerea membranei elastice.
• Etapa liposkleroz. zonele Endoteliale unde complexele de lipide-proteine ​​depozitate încep să crească elemente conjunctive. Acest lucru determină apariția plăcilor fibroase.
• Etapa ateromatoza. dezintegrarea Caracteristic a masei de grăsime, care sunt în centrul plăcii, fibrelor de colagen și elastice, cu formarea de detritus aterom.
• Ulcerație. Atrofia disponibil fibrelor musculare, care permite plăcii să ajungă la învelișul vasului exterior. Odată cu distrugerea anvelopei caracterizată prin dezvoltarea ulcerului aterom.
• Etapa aterokaltsinoza. Aceasta este ultima etapă a patogeneza aterosclerozei, provocând deformarea vaselor de sânge, formarea de placi dense.

Un studiu detaliat al etiologia, patogeneza aterosclerozei permite medicilor sa faca prevenirea si tratamentul bolilor mai eficiente. La urma urmei, cunoașterea proceselor patologice ajută la încetinirea progresiei bolii, pentru a preveni aparitia complicatiilor.

Împărtășește cu prietenii: