Nou în tratamentul bolii Alzheimer 1
De atunci, un număr de gene identificate. schimbări care declanșează mecanismul patologic al bolii, în unele cazuri. De asemenea, a găsit o influență asupra dezvoltării acestor schimbări în creier a unor substanțe - lipoproteine cu ApoE, glutamat. O violare a transmiterii impulsului nervos asociat cu niveluri inadecvate de acetilcolină.
Tratamentul bolii se bazează pe baza cunoștințelor existente. Inhibitorii de colinesterază folosit fără succes - acetilcolina enzimă care degradează. Ele nu cresc numai nivelul de acetilcolina, dar, de asemenea, poate perturba formarea plăcilor de p-amiloid și formarea. De asemenea, utilizat în mod activ blocant al receptorilor de glutamat, memantina.
Restul tratamentului este simptomatic.
Dar, pe de o parte, cunoașterea (mecanismul de dezvoltare) cauzele și patogeneza bolii Alzheimer este departe de a fi completă, fragmentată și, de multe ori, cu tentativă. Pe de altă parte, în ciuda unor progrese în tratamentul ușoare stadii ale bolii până la moderată, demență pot încetini doar în jos pentru câteva luni, și în continuare progresează în mod constant.
Deci, în mod firesc, că oamenii de știință din toate țările se experimentează în mod activ la nivel biochimic și molecular, testarea diferitelor ipoteze cu privire la participarea diferiților factori în dezvoltarea proceselor patologice in boala Alzheimer si posibilitatea de a studia metode de tratament diferite.
Alzheimer. știri
Acesta a subliniat în repetate rânduri importanța unui factor de risc în dezvoltarea bolii bolii Alzheimer. Există mai multe cazuri, o combinatie de boala Alzheimer si dementa vasculara.
Unul dintre „vinovați“ de ateroscleroza - colesterol. Oamenii de stiinta de la Universitatea Vanderbildta condus de profesorul biochimist Sanders emis ipoteza efect direct al colesterolului pe formarea de amiloid.
Amiloidul este produs din „formarea de amiloid precursoare» - APP. Acest lucru se întâmplă după două dezintegrări APP. În primul rând, este scindată de către enzima de proteina secretazei C99 β-. Apoi, C99 este scindat-λ secretazei și transformate în amiloid. Dar acest proces are loc numai în cazul în care APP (sau C99) este asociat cu colesterol.
Colesterolul se mută amiloid precursor la structura membranei celulare numite „lipide“ din plute comunitate și care sunt „secretazei rele“ - și p-λ-. Dacă vom reuși să găsim un medicament care previne APP de comunicare și C99 cu colesterol, „Precursorii“ nu va merge la „plute lipidice“, și va fi împărțit „bun enzimă» - a-secretazei, care nu duce la formarea de amiloid.
Nou în tratamentul bolii Alzheimer
Și într-un alt studiu a examinat efectul factorilor vasculare in dezvoltarea bolii Alzheimer. oamenii de stiinta de la Universitatea Rockefeller cred ca beta-amiloid, care interacționează cu fibrinogen, facilitează formarea de cheaguri de sânge care declanșează moartea celulelor. Formularea RU-505 a fost dezvoltat, care previne interacțiunea amiloid cu fibrinogen și formarea de trombi. În acest caz, RU-505 nu perturba procesul normal de coagulare a sângelui.
Efectuat experimente pe șoareci care suferă de „un experimentale Alzheimer.“ Tratamentul cu acest medicament a durat 3 luni. Pozitive, modificări morfologice și îmbunătățirea funcțiilor cognitive.
De droguri este destul de toxic, deci înainte de a vă, trece la studiile clinice, este necesară pentru a reduce toxicitatea.
Un alt studiu. Oamenii de știință de la Universitatea Case Western din Ohio a investigat efectul beksoraten medicament utilizat în tratamentul cancerului de piele. La șobolan modelează modificările caracteristice ale bolii Alzheimer si au fost tratati cu acest medicament. În termen de 7 zile numărul plăcilor de amiloid în creierul animalelor a scăzut mai mult de două ori.
Acest experiment necesită continuat. Este necesar să se examineze cu atenție impactul beksoratena asupra animalelor, și apoi să decidă dacă să efectueze studiile clinice la om și, dacă aveți nevoie, puteți.
Boala Alzheimer: un nou tratament. De la rozătoare la om
Cu siguranță ați auzit de programe de calculator specifice, concepute pentru a instrui memoria in boala Alzheimer. Compania israeliana specialistii Neuronix au creat un sistem de NeuroAD tratament de calculator.
Esența metodei este următoarea: pacientul primește o varietate de sarcini - de la simplu (definiția culorii, forma, mărimea obiectelor, numele de litere și animale) la mai complexe. În acest moment, parti ale creierului responsabile de memorie și de învățare, supus la stimularea electrică. Stimularea electrică activează activitatea funcțională a celulelor creierului.
Oamenii de stiinta de la Harvard Medical School, în colaborare cu medicii din Israel a efectuat un experiment pe termen lung în Haifa pentru tratamentul pacientilor bolii Alzheimer prin această metodă. Îmbunătățirea funcțiilor cognitive într-o măsură mai mare decât tratamentul cu medicamente. Această tehnologie este certificată și în viitorul apropiat intenționează să deschidă mai multe centre din Europa, care funcționează în conformitate cu această metodă.
News: Boala Alzheimer
Un alt factor în moartea cortexului celulelor creierului in boala Alzheimer a constatat o violare a metabolismului glucozei in creierul pacientilor. Dar există o altă sursă de energie pentru creier - cetone sunt formate din trigliceride.
Cetonele pot fi formate din grăsimea corporală în timpul postului sau de foame. Dar poate veni cu unele tipuri de alimente. De exemplu, cu unt de cocos, care conține o cantitate mare de trigliceride. Statistic a observat că locuitorii din țările tropicale, consumate in mod regulat ca nuci de cocos alimentare, boli neurodegenerative suferă de foarte rare.
Oamenii de știință cred că uleiul de nucă de cocos poate fi un bun mijloc de tratament și de prevenire a bolii Alzheimer. Deja a creat primele produse pe bază de ulei de nucă de cocos, experimente sunt efectuate.
Acesta promite, de asemenea, oportunitati de cercetare de tratament cu celule stem boala Alzheimer.
- Este posibil de a reuși în ...
- Aromaterapie în lupta împotriva ...
- Nu utilizați ajutor ...
- demență mixtă
