Monoamine atsetilhalin este neurotransmițătorul principal excitator SNC
Atsetilhalin este, în principal neurotransmițător excitator al sistemului nervos central. Acesta este eliberat din terminalele nervoase motoneuronilor sinapse neuromusculare si in sinapsele axoni colaterale celulelor Renshaw în măduva spinării (sinapse exemple N-colinergici). Efectele excitatorii ale acetilcolinei la nivelul neuronilor centrali este mediată în principal prin receptorii M-colinergici, a cărui activare conduce la inhibarea potențială dependentă K + curent in membranele celulelor nervoase. Acest lucru contribuie la excitarea celulelor nervoase și a facilita formarea răspunsului lor la impulsurile excitatorii tonice.
neuronii colinergici sunt deosebit de numeroase în ganglionii bazali. Ei iau parte la ascendenți impulsurile corticale și procesele de formare de memorie. M-holiioblokatory (atropină inseamna), poate provoca tulburări de memorie (amnezie). Scopolamina (hioscina) a fost utilizat pentru anestezia premedication ca mijloc de inducere a amneziei și au un efect calmant (vezi cap. 23). Efectele centrale ale drogurilor din acest grup sunt utilizate în boala de mișcare și parkinsonismul (vezi cap. 26). In boala Alzheimer (forma demenței senile de tratament, care este acum practic eficace) a marcat declinul numărului neuronilor colinergici și tulburări de memorie. TAKR - este agent anticolinesterazic care are un efect benefic in boala Alzheimer (15% dintre pacienți), dar are o hepatotoxicitate pronunțat.
Catecolamine (atunci când este aplicat local neuronilor centrali) exercită un efect de frânare în primul rând.
calea dopaminergică proiectat de substanța „ro nig-“, în mezencefal la ganglionii bazali și mezencefal cortexul limbic și alte structuri limbice. Tubero- cale infundibulyarny dopaminergic este implicat în reglarea eliberării de prolactină, iar nigrostriatal - în gestionarea mișcărilor voluntare, înfrângerea lui duce la dezvoltarea bolii Parkinson. Mezolimbic căii dopaminergice supra-activat in schizofrenie, dar motivele acestui fenomen sunt necunoscute. agonisti dopaminergici sunt utilizate în parkinsonismul (vezi cap. 26) și antagoniști (neuroleptice) sunt utilizate în schizofrenie (vezi cap. 27). receptorii dopaminici se găsesc în zona chemoreceptor de declanșare (trigger), prin urmare, antagoniștii receptorilor de dopamină au efect antiemetic (vezi cap. 30).
neuronii Noradrenaliiergicheskie se găsesc în mai multe formațiuni ale trunchiului cerebral.
Majoritatea acestor neuroni este o pată albastră (locus coeruleus) în pod, din care axonilor neuronilor proiectat la întregul forebrain dorsal chas1, în special în cortexul cerebral și hipocamp. Un număr mare de fibre noradrenergic situate în hipocampus. Noradrenalina si dopamina in structurile limbice ale encefalului (in special nucleul accumbens) pot participa la formarea unui sentiment de „distracție“, care face o diferenta in dezvoltarea de dependenta de droguri (vezi cap. 31). Încălcarea funcțiilor adrenergice poate fi cauza depresiei (vezi cap. 28).
Serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) se gaseste in principal in neuronale corpurile de cusătură nuclee trunculare care trimit fibre în forebrain precum și coarnele ventrale și dorsale ale măduvei spinării. Aceasta din urmă poate modula impulsuri durere (vezi cap. 29). Perturbări în sistemul de cal serotoninergi-, precum și noradrenalinei în sistem poate duce la depresie. receptorii 5-HT3 sunt localizate în centrul zonei de declanșare Tori emetic, deci antagoniști ai acestor receptori au (antiemetice) efect antiemetic. 5-HT | 0-receptori se găsesc în vasele cerebrale ale acestor agonist al receptorilor este sumatriptan facilitează pentru migrena, vaselor cerebrale îngustare prelungite excesiv în timpul unui atac.
Neyropeppschy formeaza cel mai mare grup de neurotransmitator central, care este mică funcție cunoscută. Substanță encefalinele P, și probabil implicate în efectuarea de impulsuri durere (vezi cap. 29).
azot Oksvd (NO). Sinteza N0 efectuat in 1-2% din neuronii din mai multe zone ale creierului - cum ar fi cortexul cerebral, hipocampus și striatum. Formarea de NO are loc în legătură cu eliberarea altor neurotransmițători: glutamat, GABA, somatostatin, neuropeptida Y. N0 afectează procesele de eliberarea anumitor neurotransmitatori. Rolul fiziologic al NO din creier nu este clar, dar există dovezi că NO poate reglementa plasticitatea sinaptică.