Metode de cercetare ale funcției respiratorii

Funcția principală a aparatului respirator extern este de a furniza organismului cu oxigen si eliminarea dioxidului de carbon produs în țesuturi în cursul reacțiilor de schimb

În timpul funcționării normale, sistemul de gaz sanguin respirator extern rămâne constant, chiar și în timpul muncii fizice grele, cu condiția ca o rezervă funcțională suficient de puternică a sistemului respirator.

Boli respiratorii severe, vasculare si pulmonare circulatie toracice duce la o perturbare a schimbului de gaze dintre aerul atmosferic și țesuturile de legătură și mecanisme compensatorii într-o persoană sănătoasă folosită numai atunci când munca grea fizica (frecventa si depresie respiratorie, tahicardie).

Violarea compoziției gazului a sângelui și a țesuturilor sau menținerea schimbului normal de gaz prin intermediul unor mecanisme compensatorii este manifestarea insuficientei respiratorii.

Cauzele de insuficiență respiratorie:

  1. Patologia sistemului bronhopulmonar:
  • procese obstructive (bronșită obstructivă, astm bronșic),
  • procese restrictive (infiltrație inflamatorie și distrugerea fibroza pulmonară, fibroza pulmonară, sindromul cavității, malformație congenitală hipoplazie pulmonară sau atrezie parenchimul pulmonar, nici o parte a plămânului după o intervenție chirurgicală, atelectazii pulmonare obstructive de compresie, etc.)
  1. Patologia torace și pleura:
  • deformari piept în displazia de țesut conjunctiv cu scăderea volumului de spărturi torace și organe localizare din acestea,
  • trauma toracică (hematom țesuturilor moi ale toracelui, fracturi de coaste, sternului).
  • înfrângerea musculaturii respiratorii în paralizia central și periferic, modificări degenerative ale fibrelor nervoase periferice, miastenia și miopatie,
  • acumularea de lichid și aer în cavitatea pleurală, uscat;
  • revărsat pleural, aderențe pleurale dur.
  1. Reduceri (scădere) în patul arterei pulmonare:
  • tromboză recurentă și tromboembolismul de ramuri ale arterei pulmonare,
  • DIC cu microcirculației pulmonare severe,
  • rezecția plămânilor,
  • malformație congenitală a arterei pulmonare (hipoplazie, atrezie și ramurile arterei pulmonare).

4. Patologia membranei-alveolar capilară:

  • structuri de etanșare care constituie membrana-alveolar capilară, cu etanșare sindromul țesutului pulmonar, vasculita sistemică,
  • acumularea de exudat sau transudat infiltrare alveolar la inflamator pulmonar edem pulmonar alveolar.

mecanisme de bază de insuficiență respiratorie:

  1. încălcarea schimbului de gaz între exterior (atmosferică) și aerul alveolar,
  2. reducere (reducere) a ariei suprafeței pulmonare respiratorii,
  3. reducerea patului arterei pulmonare,
  4. încălcarea difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară,
  1. Violarea schimbul de gaze între aerul exterior (atmosferic) și alveolar.

Îngustarea (obstrucție) a lumenului arborelui bronsic la un anumit nivel datorită bronhospasmului (obstrucție funcțională), edemul inflamator, hiperplazia membranei mucoase, acumularea pe pereții unei groși secrețiilor bronșice vâscoase bronșic, și de asemenea, datorită prăbușirii expirator a cailor respiratorii mici cu pierderea proprietăților lor elastice ( obstrucție organică)

  • este un obstacol în calea fluxului de aer la expirație, ceea ce definește o încălcare a mecanicii de respiratie cu dezvoltarea tulburărilor de ventilație de tip obstructiv,
  • conducând la neuniformitatea ventilație pulmonară (din cauza inegale! îngustarea bronhiilor în diferite părți ale arborelui bronșic) cu dezvoltarea zonelor de hiperventilație hipo și compensatorii,
  • în porțiuni de concentrație alveolar hypoventilation oxigen scade, hipoxie alveolar se dezvolta, care la atingerea unor valori critice (efect însumare a hipoventilatie zone individuale) conduce la o scădere a concentrației de oxigen din sânge și țesuturi (arteriolare Hipoxemia și hipoxie tisulară) la acumularea de CO2 (hipercapnie) arteriolelor.
  1. Reducerea suprafeței pulmonare respiratorie a zonei la procese restrictive (restrictive) cu Shutdown volum critic de țesut pulmonar de ventilație (descrește suprafața totală a plămânului respiratorie) conduce la o scădere a sângelui PO2 arteriolare (hipoxemie arteriolare) și țesuturi (hipoxie tisulară) creșterea concentrației de CO2 în circulație ( hipercapnie).
  2. Reducerea patului arteriale pulmonare însoțită de o scădere semnificativă a volumului sanguin, perfuzat prin capilarele pulmonare pe unitatea de timp, ceea ce reduce eficiența oxigenarea și conduce la hipoxemia dezvoltare arteriolare, hipoxie tisulară și hipercapnie.
  3. Violarea difuzia gazelor prin membrana alveolo capilare se produce datorită structurilor de îngroșare și de etanșare, componentele sale și acumularea de exsudat inflamator sau transudat in alveolele, care se observă la:
  • sindrom, infiltrare pulmonară inflamatorie
  • interstițială și edem pulmonar alveolar,
  • compresie și atelectazia obstructivă.
  • alveolita alergică,
  • scleroza, fibroza pulmonara si ciroza etiologii diverse.
  • Leziunile neoplazice ale țesutului pulmonar,
  • vasculita, boala si sindromul Ayers, de asemenea, însoțit de hipoxemia dezvoltare arteriolare, hipoxie tisulară și hipercapnie

Boli aparat bronhopulmonare și torace sunt adesea complicate de dezvoltarea insuficienta respiratorie, în care există o combinație a mecanismelor patogene de mai sus, de exemplu, prin fracțională apare pneumonia pneumococică:

  • reducerea volumului de ventilație datorită scăderii excursiei pulmonare pe partea afectată (durere pleurală) și reducerea pulmonare zona elasticitatea tesutului de inflamatie care duce la dezvoltarea hipoxiei alveolar în zona de infiltrare inflamatorii în stadiul inițial al bolii,
  • fără aer off porțiune de țesut pulmonar de la ventilația la vârf a bolii (perioada de „hepa-roșu și gri“), care determină scăderea în zona suprafeței pulmonare respiratorii,
  • încălcarea difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară, datorită unității-alveolar capilară locală (umplere exudat alveolar, edemul inflamator al epiteliului alveolar, interstițiul plămânilor și capilarele pulmonare în zona inflamației).

Odată cu înfrângerea deficienței respiratorii sistemului respirator, de obicei combinate cu tulburări de ventilație ale obstructiva, tip restrictiv sau mixt.

Prin schimbul de gaze tulburări de severitate sunt trei grade de detresa respiratorie, care se manifestă clinic prin cianoză difuză, care rezultă din hipoxie tisulară și reacții compensatorii ca scurtarea respirației și creșterea frecvenței cardiace:

1 grad - apar tulburari de gaze din sânge în timpul efortului fizic, pentru care pacientul nu este adaptat și compensat complet accelerarea respirației. Clinic insuficiență respiratorie 1 grad dispnee manifestă și palpitații, care apar în timpul efortului fizic și în repaus au dispărut.

Când 2 grade - Hipoxemia arterială și hipoxie tisulară apar în timpul pacientului normale la stres fizic si nu dispar la conectarea unor mecanisme compensatorii. La repaus, un schimb normal de gaz este redus. Clinic manifestată prin scurtarea respirației, palpitații cardiace și cianoză difuză, care apar în acest moment pentru a efectua munca fizică normală pentru bolnavi și dispar în repaus.

3 grade de insuficiență respiratorie se caracterizează prin afectarea persistentă a schimbului de gaze, care nu dispar și sunt crescute singuri la cea mai mică efortului fizic, mecanismele compensatorii nu sunt eficiente. Dispnee clinic manifestă, palpitații și cianoză difuză, care persistă în repaus și a crescut la cea mai mică efort.

Pentru insuficiență respiratorie severă apar și modificări progresive ale sistemului nervos central, dezvolta encefalopatie severă cu afectarea progresivă a sferei psiho-emoțională a pacientului, inhibarea centrului respirator. Acest lucru conduce la eșecul mecanismelor compensatorii încetinind respirației și apariția în stadiul terminal al distresului respirator tipuri respiratorii patologice cu episoade mai mult sau mai puțin prelungite de apnee.

Când sindromul bronho-obstructiv de detresă respiratorie severă însoțită de eritrocitoza compensatorie cu creșterea masei de celule din sânge, crește vâscozitatea acestuia, care definește o continuare scădere a fluxului sanguin în microvessels mari și circulația pulmonară, creșterea în procesele de adeziune și agregarea plachetară, capacitatea lor de a forma agregate intravasculare (microthrombuses). In cazurile severe, aceste tulburări conduc la dezvoltarea coagulare intravasculară diseminată (CID), la un bloc de microcirculatiei a plămânilor și progresia insuficienței respiratorii.

Metode instrumentale de tulburări ale funcției respiratorii diagnosticare sunt de mare importanță în diagnosticul tulburărilor funcționale ale sistemului respirator. Ele fac posibilă pentru a determina natura și gravitatea încălcărilor schimbului de gaze și ventilația pulmonară, cu mult înainte de debutul simptomelor clinice de insuficiență respiratorie și ventilatorie, urme dinamica modificări ale funcției respiratorii în tratamentul pacientului.

Studiul funcției respiratorii sunt efectuate pentru a determina tipul și severitatea tulburărilor de ventilație ale tulburărilor de gaze sanguine clarificare gravitație.

In clinica utilizeaza metode de determinare a parametrilor statice și dinamice ale funcției respiratorii cum ar fi spirometria (spirografie) pnevmoskopiya și pneumotachometry, oximetria.

Cu spirografie determinat valoarea de bază volumul respirator investigați intensitatea ventilație pulmonară mecanică și acționează respirator.

Pneumotachometry pentru a determina rata volumetrică de inspirație și expirație în timpul respirației liniștit și faze durata respirației forțate, gradul de rezistență a țesutului pulmonar la fluxul de aer la inhalare și expirația, respectarea pulmonare și piept și alți indicatori.

Cei mai mulți parametri de diagnostic semnificative de ventilație pulmonară sunt următoarele trei dimensiuni și performanțe dinamice:

Aceste cifre variază considerabil în condiții normale, în funcție de sex, vârstă, tipul de corp, înălțimea și greutatea. În birourile de diagnosticare funcționale sunt valori corespunzătoare tabel pentru fiecare indicator calculat luând în considerare în mod empiric acești parametri. Cu indicatori de valori datorate comparat rezultatele, adică procentele calculate. Un raport mai stabil performanță între ele în mod normal până la aproximativ 15%, iar Rovdo vyd = 42-43%, aproximativ 33% = OOL VC.

Pe lângă acești indicatori MOD determinat de spirografie (volumul respirator minut) calculat prin formula: MOD = x ÎNAINTE BH (frecvența respiratorie la 1 min.), O medie de aproximativ 5000 ml, MVL (volum maxim de ventilație în 1 min) este determinată de adâncimea forțată rata maximă de respirație de aproximativ 50 pe minut timp de 15 secunde, se calculează după cum urmează: MVL = OD (v 1 ciclu respirator în timpul respirației forțate), înmulțit cu numărul de respirații pe 1 minut (numărul real de respirații timp de 15 secunde, înmulțit cu 4). Intr-o persoana sanatoasa este de aproximativ 80 - 200 l / min. Prin Dembo se datorează MVL Jhelum * 35.

rezerva respiratorie (RD) este dată de: RD = MVL - MOD. În mod normal, mai mult de 15-20 de ori RD MOD și 80% din zborurile internaționale.

- capacitatea vitală forțată (CVF) este definit ca VC, dar la expirația maximă forțată. În medie, 11,8% mai puțin VC (100 - 300 ml), care este asociată cu o creștere a rezistenței căilor aeriene a fluxului de aer în timpul expirației forțate,

- volumul expirator fortat in 1 sec, maxim determinat după ce a luat o respirație profundă sub rapidă expirația (forțată). Volumul de rezervă, de obicei, ceva mai puțin expirator.

Spirograf având viteza benzii de 1200 mm / min sau mai mult posibil pentru a determina viteza instantanee și medie a volumului expirator forțat, care are o anumită valoare de diagnostic, deoarece permite determinarea nivelului de aproximativ obstrucție bronșică (mici bronhii, mari, bronhiilor de calibru mediu).

Cu Spirograph consumul de oxigen poate fi determinată în condiții de metabolism bazal într-un sistem închis. Cu toate acestea, în această metodă, distorsiuni mari sunt posibile de cercetare, deoarece pacientul respira Spirograph aer, care este eliminat de CO2 prin reactivi chimici. În cazul în care utilizarea sistemelor închise insuficiență respiratorie severă nu este întotdeauna posibilă datorită rezistenței ridicate la un aparat de respirație, care pacientul nu poate depăși întotdeauna.

Rezultate mai precise în încălcări ale schimbului de gaze pot fi obținute folosind oximeters și analizoare de gaze.

Cu pneumotachometry determinat inspirator volumetric și debitul expirator. In mod normal, în timpul respirației liniștit este de 300-500 ml / sec, când respirația forțată este crescută la 5-8 litri / sec. Este definit ca durata fazelor de respirație în repaus și de respirație forțată, MOD, presiunea intraalveolar, mișcarea de rezistență a cailor respiratorii a fluxului de aer, și conformitatea pulmonară a pieptului și a altor indicatori.

Violarea mecanicii de respiratie in boli ale aparatului bronhopulmonară duc la apariția tulburărilor ventilatorii restrictive, de tip obstructiv și amestecat

Atunci când tipul restrictiv de tulburări de ventilație marcată scăderea volumului parametrilor statici (): a spirografie - a, VC, departamentul de poliție, MVL la pneumotachometry - creșterea frecvenței respiratorii și rata de reducere a volumului inspirator. Parametrii dinamici caracterizează expirație, nu se schimbă.

tulburări de ventilație obstructiva caracterizate printr-o reducere a Spirogramă expirația viteză de performanță și spațiu-viteză pentru pneumotachometry. Atunci când există o scădere spirografie FVC, MVV și forțat debitul expirator, în timp ce YEL nu este schimbat, și, uneori, chiar au crescut ușor din cauza inhalarii adâncitură compensatorie. Când pneumotachometry rata de expirație volumetric scade, și direct proporțional cu gradul de obstrucție bronșică.

Violarea mecanicii de respirație de tip insuficiență ventilatorie obstructiv duce la o creștere a unor parametri statici, și anume volumul pulmonar rezidual (OOL), capacitatea pulmonară totală (TLC).

Atunci când tip mixt Predominanța tulburările restrictive conduce la o creștere a frecvenței respiratorii cu o scădere mai accentuată a indicatorilor de volum decât viteza, prevalența tulburărilor obstructive - o creștere mai puțin pronunțată a frecvenței respiratorii cu o predominanță de reducere a vitezei parametrilor (dinamice) peste voluminoase, în special indicatori care descriu o exhalare.

Tahipnee, care apare atunci când tipurile restrictive și mixte de tulburări de ventilație este de asemenea evidențiată prin prezența insuficienței respiratorii.