Mecanismul de dezvoltare a stanga acuta insuficienta cardiaca ventriculara
In patogeneza astmului cardiac și edem pulmonar ca o manifestare a insuficienței cardiace congestive joacă un rol de slăbire munca este cel mai adesea ventriculului stâng (în unele cazuri, doar atriul stâng și atriul stâng, în același timp ventriculului stâng) cu funcția satisfăcătoare a inimii drept, ceea ce duce la o revărsare bruscă a vaselor pulmonare sânge. Ca urmare, crește dramatic tensiunii arteriale in venele pulmonare si capilare, iar apoi in capilare arteriale, permeabilitate capilară crescută, presiune osmotică coloidală redusă, schimbul de gaze perturbat, porțiunea lichidă a sângelui emanat, în alveolă, formând o spumă și umplere cu lichid, adică. E. edem pulmonar se dezvolta. Acest lucru contribuie la o întârziere în corpul de apă și sodiu. În faza inițială a fluidului edematos se acumulează în pereții alveolelor, ele se umfla, zona de contact cu aerul este redus (edem interstițial), apoi apare în lumenul alveolelor (edem alveolar).
La pacienții cu boli cardiovasculare lider mecanismul de tip stanga insuficienta cardiaca acuta este de a crește presiunea hidrostatică în vasele pulmonare. Nivelul său în capilarele pulmonare constituie în mod normal 0,7-1,5 kPa (5 și 11 mmHg ..), în timp ce capilarele arteriale periferice la nivelul genunchiului - 4,3 kPa (32 mm Hg ..). Chiar și o mică creștere a presiunii hidrostatice capilare pulmonare poate crea pericolul transsudație fluidului în spațiul interstițial. Atunci când presiunea în capilare pulmonare 3.7-4 kPa (28-30 mm Hg. V.) Când devine egală cu presiunea oncotică a sângelui, porțiunea lichidă a sângelui pătrunde în țesutul pulmonar. Inițial dezvoltat edem pulmonar interstițial, rulare alveolar.
Odată cu scăderea concentrațiilor de proteine in lichidul propotevanie probabilitate plasmatică crește în spațiul interstițial la un nivel mult mai scăzut al presiunii hidrostatice. edem pulmonar ca una dintre manifestările eșecului sever al inimii stâng se dezvoltă întotdeauna mai întâi în legătură cu o creștere a presiunii capilare pulmonare. Ulterior, aceasta poate fi menținută doar prin reducerea presiunii arteriale oncotică, datorită formării spumei abundente și hipoproteinemie de dezvoltare, în ciuda reducerii semnificative a presiunii capilare pulmonare.
Creșterea extravazare în spațiul interstițial îmbunătățește drenajul limfatic de la plamani la 4-8 ori. Cu toate acestea, este străbătută de nu mai mult de 10% și proteinele în mare parte transudat. Datorită acumulării de lichid in tesutul intercelular impiedicat difuzia gazelor - agravate de hipoxie, iar acest lucru, la rândul său, contribuie la dezvoltarea acidozei. Ulterior deja oxidat produse și creșterea concentrației ionilor de hidrogen sunt trigger agregarea eritrocitelor și trombocitele mikroatelektazirvvaniya și, în consecință, a șuntului prin zone neventilate, pulmonar drept. În același timp, ea continuă să progreseze, hipoxie, permeabilitate crescută alveolokapillyarnyh membranelor în alveolele penetra celulele sanguine.
Se crede că, în timpul hipoxie, în plus față de activarea sistemului simpatikoadrenalovoy eliberat histamina, serotonina, kinine și prostaglandine, care au un efect presoare asupra vaselor pulmonare. Ulterior, sub influența presiunii hidrostatice lor îmbunătățită în continuare, a încălcat integritatea membranelor capilare și crește permeabilitatea acestora. Mai mult, la prețuri și în mod drastic perturbate surfactant reproducere Activitate (complex lipoproteic surfactant), și apoi agravată de edem pulmonar și hipoxie.
Mecanismele patogenice de mai sus de dezvoltare a insuficienței cardiace acute, inima stângă rareori exista independent. Ele sunt adesea incluse în patogeneza generală a insuficienței cardiace, deși încă mai ușoară și-a exprimat, dar existente, față de care apar și astm cardiac sau edem pulmonar. Desigur, insuficiență cardiacă tip levopredserdnogo acută poate să apară în ventrila cea mică aparentă completă de bine, cum ar fi în timpul nașterii la femeile cu stenoza mitrala pura, pentru crize hipertensive, dar astfel de cazuri sunt mai puțin frecvente decât apariția insuficienței cardiace acute a plecat cu tipul de cronică.
Cauza atacurilor de cord de astm si de edem pulmonar poate fi nu numai slăbirea funcției ventriculului stâng cu funcționare conservată schimbarea dreapta descrisă mai sus și depreciat schimbul de gaze in plamani. Acest lucru poate contribui la o serie de factori. În primul rând, trebuie remarcat disfuncții ale sistemului nervos central și autonom; nu atacurile accidentale de sufocare sunt de obicei observate pe timp de noapte. Somnul scade sensibilitatea sistemului nervos central și autonom, care se deteriorează schimbul de gaze în plămâni, fără a provoca hiperventilație compensatorie; ca urmare a noapte crește dramatic sânge stază, spasmul bronsic tuburi dezvoltă și extravazarea în alveolele; pacientul se trezește într-o stare de lipsă de aer severă. Materie crește, de asemenea ton vagal, se observă, de obicei, pe timp de noapte, că, în prezența leziunilor aterosclerotice în arterele coronare ale inimii pot predispune la spasmul; acest factor în hipertensiune arterială, ateroscleroză coronariană, insuficiență aortică agravează și mai mult alimentarea cu sange deja inadecvat la stânga inimii, cauzând eșecul său de expresie. În cele din urmă, un rol jucat de Hipervolemia orizontală armat - greutate circulație creșterea fluxului sanguin, determinând creșterea fluxului sanguin la slabirea inimii stanga.
astm cardiac și edem pulmonar - manifestări mai severe de insuficienta cardiaca stanga acuta. Clinica observa de multe ori pacientii cu forme latente de insuficienta cardiaca acuta, in special in randul pacientilor cu infarct miocardic acut.
În evaluarea funcționalității mușchiului inimii la pacienții cu severitate diferite de insuficiență cardiacă congestivă, în ultimii ani, o mare importanță este atașat la controlul monitorului al hemodinamicii centrale. În acest scop, a avut loc cateterism dreptul inimii și artera pulmonară, urmată de determinarea presiunii în ele, precum și debitul cardiac măsurat și de lucru a ventriculului stâng calculat. Se arată că presiunea venoasă centrală nu reflectă funcția ventriculului stâng; aceasta este, de preferință, ghidat de presiunea diastolică arterei pulmonare sau „împănare“ presiunii capilare pulmonare.
Pentru a evalua posibilitățile de rezervă ale funcției ventriculului stâng, folosind metoda de sarcini în vrac inimii. După determinarea debitului cardiac DDLA și inima dreapta în cel puțin două ori mai rapid introduse până la 50 ml cu inregistrare reopoliglyukina studiu parametrii hemodinamici. Apoi a stabili curba funcției ventriculului stâng. La pacienții cu insuficiență cardiacă, creșterea debitului cardiac este, practic, nu a fost observată, deși presiunii de umplere a ventriculului stâng este semnificativ crescută chiar și cu o cantitate mică de soluție injectată. Stânga curba funcției ventriculare aplatizate și deplasată spre dreapta și în jos. Când satisfăcătoare și bună funcției contractile a miocardului curbei funcției ventriculului stâng se deplasează spre stânga și în sus: a crescut debitul cardiac nu este însoțită de o creștere semnificativă a presiunii diastolice finale. Trebuie avut în vedere faptul că paralelismul dintre creșterea ventriculare volumului diastolic și creșterea presiunii diastolice finale în aceasta nu este întotdeauna disponibil. În funcție de gradul de creștere a unei estimări de conformitate a presiunii (respectarea) a miocardului. Prin creșterea rigiditatea miocardului și pierderea proprietăților elastice ale creșterii presiunii poate fi mult mai mare decât creșterea volumului diastolic.
Determinarea hemodinamice de bază oferă o idee despre opțiunea de tulburări hemodinamice și terapie corectivă selectarea, în funcție de capacitatea de rezervă a miocardului și severitatea insuficienței cardiace.
„Mecanismul de stanga acuta insuficienta cardiaca ventriculara“ # 150; Secțiunea Urgențe