Mecanismul de creștere refractaritate pentru a trece
Acasă | Despre noi | feedback-ul
Creșterea perioadei refractare efective prin prelungirea potențialului de acțiune
(La blocarea canalelor de potasiu).
Creșterea perioadei refractare efective fără a modifica durata potențialului de acțiune (la blocarea canalelor de sodiu).
1 KLASS- de preparate membranare.
Bloc activat in principal canalele de sodiu (deschis) și lent, în mod avantajos faza 0 (depolarizarea rapidă).
Mai mult decât atât, blochează parțial canalele de potasiu și întârzie procesul de repolarizare, creșterea duratei potențialului de acțiune și a perioadei refractare efective (timp înainte de următorul potențial de acțiune).
Redus de sodiu curenții de intrare
Decelerație Faza 4 Reducerea ------- automatism
Creșterea Reducerea critic excitabilitate nivel depolarizare -------
Decelerație Faza 0 ------- Încetinirea conductivitate
Reducerea pe curenții de potasiu
Încetinirea repolarizarea, durata crescută a PD --------- Creșterea ERP
proprietate comună - capacitatea de a bloca canalele de sodiu voltaj-dependente
membrane din fibre ale sistemului de conducere,
prin care intrarea ionilor de sodiu în timpul depolarizării.
Acest lucru încetinește rata acțiunilor de dezvoltare.
Pregătirile sunt mult mai lente depolarizare spontane și
crește în acțiune potențiale evacuări cu focare frecvente (focare ectopice de excitație) și suprimarea lor automatism aritmie stins.
Prin natura interacțiunii cu canalele de sodiu sunt împărțite în 3 grupe.
afinitate mai mare pentru canalul de sodiu depolarizat membrană.
Punct de vedere istoric - prima trecere. Versatilitate, fiabilitate.
Dar deprima contractilitatea miocardica si determina cel mai mare număr de reacții adverse.
Pe ansamblul automată SA au un efect redus.
conducție lentă, în principal, în locurile de tranziție fibre Purkinje în fibrele musculare ventriculare întrerupe „sens giratoriu“ val de excitație.
Planșa acțiune anticolinergică - eliminare de vagal efecte inhibitoare asupra SA și nodului AV conducție și difuzia tahiaritmiile atriale la ventricule, care poate provoca un efect aritmogenica.
indicaţii
-tahicardie supraventriculară aritmie .paroksizmalnaya
Intravenos (încet) și în interior.
-reducerea contractilității miocardice (insuficiență cardiacă)
-în doze mari bloc AV
Pentru utilizarea pe termen lung a chinidina
Pentru utilizarea pe termen lung novokainamida
proprietăți antiaritmice chinidina asociată în primul rând cu efectul asupra sistemului de conducere cardiac.
Efectul chinidinei pe fibră Purkinje
1. Potențialele de acțiune de fibre Purkinje
Faza 0 - rapid faza de depolarizare 1 - faza 2 repolarizarea - faza de fază „platou“ 3 - 4 Etapa de repolarizare - depolarizare spontană lentă (diastolichekaya depolarizare)
Faza 0 - rapid Na + faza de intrare 1 - randamentul K + (intrare sau Cl -) Faza 2 - Ca 2+ fază lentă intrare 3 - eliminare treptată K + 4 - randamentul K + și Na + intrare
Blocuri de chinidină canalelor de sodiu și încetinește depolarizare (fază 0 și 4)
În legătură cu faza de decelerare 0 Chinidina reduce excitabilitatea și conductivitatea fibrelor Purkinje.
În legătură cu decelerarea faza 4 chinidina reduce automatism fibre Purkinje.
blocuri chinidină canalele de potasiu și încetinește repolarizarii (faza 3)
Datorită unei încetiniri a repolarizării și a crescut d l s l t e n o s t e Purkinje potențialului de acțiune la fibre.
Odată cu creșterea duratei potențialului de acțiune și scad excitabilitatea chinidinei crește eficiente fibre Purkinje perioada refractară (ERP).
Deci, chinidina. - reduce excitabilitatea, conductivitate și automatism fibre Purkinje;
- crește perioada refractară efectivă a fibrelor Purkinje.
Aceste efecte ale chinidinei sunt asociate cu impactul anumitor faze ale potențialului de acțiune al fibrelor Purkinje.
automatism 1.Snizhenie și excitabilitatea pot fi utile în tratamentul
tahiaritmii și extrasistole.
2.Uvelichenie perioadă refractară efectivă poate fi utilă atunci când tahiaritmiile care rezultă din excitarea unei circulații circuite închise cardiomiocite.
3.Snizhenie conductivitate poate fi utilă în tip aritmie reintrare (tip aritmie excitație reintrare) în timpul formării unității unidirecțional.
flux unidirecțional într-una din ramurile de fibre Purkinje.
Chinidină blochează complet conducerea impulsurilor în unitatea unidirecțional (blocul unidirecțional se traduce în blocul original) și se oprește reintrarea.
Efectul chinidinei asupra nodului sinoatrial
Pe celulele nodului chinidin cinoatrialnogo a avut un efect redus de inhibare. Potențialul de acțiune al celulelor nodului sinoatrial
Procese depolarizare (faza 0 si 4) sunt, în principal datorită intrării Ca2 +. În același timp blocuri chinidin efectul inhibitor al nervului vag asupra nodului sinoatrial - acțiunea vagolitică. Prin urmare, chinidina poate provoca o ușoară tahicardie.
Efectul chinidinei asupra nodului atrioventricular
Chinidina pe celulele nodului AV are un efect inhibitor.
Potențialul de acțiune al celulelor nodului AV
Procese depolarizare (faza 0 si 4) se datorează intrarea și Ca2 într-o măsură mai mică - Na +.
Blocuri de chinidină canalelor de sodiu și de a reduce conducerea atrioventriculară (faza de retardare 0)
În același timp, blocuri chinidină efectul inhibitor asupra conducere atrioventriculară vagal (efect vagolitică).
Ca urmare, are un efect inhibitor moderat asupra conducerii atrioventriculare în doze terapeutice de chinidină.
Efectul inhibitor al chinidinei asupra conducerii atrioventriculare pot fi utile în tahiaritmii supraventriculare.
Impactul asupra chinidină puterea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale
Atenuează contracția miocardică (efect inotrop negativ).
Extinde vasele sanguine periferice din cauza blocadei? Adrenoceptor
Chinidina reduce tensiunea arterială:
- reducerea debitului cardiac;
- scăderea rezistenței periferice totale.
- fibrilație atrială permanentă și paroxistică;
- tahicardie ventriculară și supraventriculară paroxistică;
- ventriculară și bătăi atriale.
- scad în intensitate a contracțiilor inimii;
- scăderea tensiunii arteriale;
- încălcarea conducerii atrioventriculare;
- pierderea auzului, vederii;
- dispepsie;
- reacții alergice;
- efect aritmogen.
Block inactivat canalele de sodiu (închis) rapid și încetini faza lor de eliberare este de preferință 4 (depolarizare lent) scurta faza 2 (platou).
În același timp, a accelera repolarizarea și reduce durata potențialului de acțiune și perioada refractară efectivă (în principal în fibre Purkinje și ventriculare musculare).
Redus de sodiu curenții de intrare
Decelerație Faza 4 -------- automatism Reducerea focarele ectopice
Creșterea depolarizare nivel critic Scade excitabilitate ---------
Decelerație Faza 0 ------- conductibilitate decelerație (în special împotriva tahicardie)
Creșterea pe curenții de potasiu în timpul PD
Accelerarea repolarizării scurtare PD ----------- creștere a PRE raportul / durata PD
Sunt foarte eficiente în tahiaritmii ventriculare
Se aplică numai 1,5-2 ore.
Nu afecta contractilității miocardice și hemodinamica.