insuficiență circulatorie
Capitolul 1. insuficiență circulatorie
insuficiență circulatorie - o stare a sistemului circulator, nu furnizează organismului cu cantitatea potrivită de oxigen.
Un om adult în condiții de metabolism bazal consumă oxigen în 250-300 ml de 1 min. Cererea de oxigen variază în funcție de condițiile de mediu, caracteristicile funcționării organismelor individuale, natura lucrării și altele.
§ 239. Reacțiile adaptive
În mod constant cererea fluctuant de oxigen este satisfăcută prin includerea unui număr de reacții fiziologice adaptive. Cele mai importante dintre acestea sunt: o creștere a debitului cardiac (datorită frecvenței crescute a frecvenței cardiace și creșterea accident vascular cerebral sau de volum a tensiunii arteriale sistolice a inimii), creșterea fluxului sanguin, scăderea rezistenței vasculare periferice, vasodilatație organe intensiv de lucru și redistribuirea sângelui, adâncire și scurtarea respirației, celulele roșii din sânge afară din depou și a crescut hematopoieza. Atunci când diferite tipuri de leziuni ale sistemului cardiovascular, aceste mecanisme de compensare continuă încă să pornească și să ofere necesare pentru corpul de oxigen. Dar deteriorarea mai multe reacții compensatorii slăbi, apare starea insuficienta circulatorie.
§ 240. Formele de insuficiență circulatorie
Pe mecanismul de dezvoltare și clinice manifestări se disting:- insuficiență circulatorie cardiacă din cauza slabirea inimii ca o pompă;
- insuficienta circulatorie vasculare asociate cu tonusul vascular și alterarea proprietăților viscoelastice ale pereților lor;
- mixt insuficienta circulatorie cardiovascular.
- insuficiență circulatorie vasculară acută (colaps șoc) se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale apare și în unele efecte extreme asupra organismului (a se vedea. § 26).
insuficiență circulatorie cardiacă acută datorită slăbirii acute a funcției contractile a miocardului, există, de exemplu, în infarctul miocardic, embolie pulmonară, hemoragie în cavitatea pericardică (tamponada), tahicardie paroxistică, fibrilația ventriculară datorită unui reflex patologic din sinusul carotidian și altele. De multe ori, starea pacientului în insuficiența cardiacă acută seamănă cu o imagine de șoc și se numește „șoc cardiogen“.
- Prima etapă - inițial (compensat), insuficienta circulatorie ascuns nu este detectat în repaus, atunci când cererea de oxigen este mai mică de 300-350 ml / min. Această etapă poate fi detectată prin utilizarea unor sarcini funcționale. Acest lucru crește nevoia organismului de oxigen, dar unitatea de circulație a sângelui nu este în măsură să ofere suficient alimentarea cu sânge a organelor de lucru - există hipoxie. Abilitatea de a lucra este limitat.
- A doua etapă - insuficiență circulatorie severă, se caracterizează prin afectarea hemodinamice în stare de repaus a pacientului. Prin maximizarea includerea unor mecanisme compensatorii ale activității vitale organismului poate fi menținut pentru o lungă perioadă de timp. Deoarece epuizarea rezervei de compensare, în curs de dezvoltare faza de decompensare. Abilitatea de a lucra este sever limitată.
- A treia etapă - finala, decompensate insuficienta circulatorie forma, caracterizată prin descompunerea unor mecanisme de compensare afectată sever hemodinamica modificări metabolice persistente și funcțiile tuturor organelor de handicap.
§ 241. Performanța hemodinamice insuficiență circulatorie
Pentru a evalua tipul și severitatea insuficienței circulatorii utilizând un număr de parametri hemodinamici obiectivi. Datele mai exacte se obține prin examinarea metodei hemodinamic radioizotopi NYM (radiocardiography). Ea se bazează pe principiul diluării izotop radioactiv, 131 I marcată albumină serică umană administrată intravenos, în doză de 20-25 curies. Înregistrare grafic de radiații gamma pe măsură ce trece prin camere din dreapta și stânga ale inimii este afișat pe radiocardiogram (fig. 50).
Contabilizarea abateri ale acestor parametri din valorile medii ajută clinician în diagnosticul și prognosticul bolii. Tabel. 29 Unele hemodinamica în condiții normale și modificările acestora cu insuficiență circulatorie (în funcție de Facultatea de Medicina Spitalul Clinic II MOLGMI-le. N. I. Pirogova) [arata].
Tabelul 29. Indicatori de insuficienta hemodinamice în circulator
indice de accident vascular cerebral la oameni sănătoși, este de 45-55 ml / m 2. În poziția în picioare este ceva mai mic decât culcat. Când musculare de lucru el crește cu atât mai mult, frecvența cardiacă mai mică. Sportivii cu un volum mare de tensiune sistolică până la 200 ml. Nici o crestere a volumului sistolic atunci când efectuează munca musculară sugerează eșec de pornire (funcțională) a mușchiului inimii.
În insuficiența circulatorie severă, indicele de accident vascular cerebral scade semnificativ. Scăderea indicelui este paralel cu severitatea decompensării. La pacienții cu infarct miocardic complicat cu șoc cardiogenic, indicele de accident vascular cerebral volum a scăzut la 15 ml / m 2 sau mai puțin.
Volumul minut - cantitatea de sânge evacuat din inimă la 1 minut (aceeași pentru ambele ventricule ale inimii) de aproximativ 4,5-5 litri pentru un om adult. Valoarea debitului cardiac variază considerabil în funcție de sexul, vârsta, înălțimea și greutatea, deci cu atât mai exact este valoarea expresiei a debitului cardiac pe suprafață corporală - indicele cardiac (CI):
Volumul minut (ml / min)
suprafață corporală (m 2)
La persoanele sanatoase, valoarea de repaus SI de 3-4 l / min · m 2 în poziție verticală a omului este ceva mai mică decât în orizontală. În cazul în care schimbarea poziției de la orizontală la verticală nave extremităților inferioare persoană sănătoasă poate reține suplimentar 300-800 ml de sânge. Volumul de sânge in inima si plamani scade cu aproximativ 20%. Ca și în condiții fiziologice (.. Stresul fizic și emoțional, sarcina, digestie, etc.) și procese patologice volum oscilații minut și SI în funcție de organismul are nevoie de oxigen, determinată de doi factori: de ritm cardiac (tahicardie) și valoarea volumul de accident vascular cerebral, adică. e. MOD este produs de volum accident vascular cerebral la un ritm cardiac.
insuficiență circulatorie, valoarea indexului cardiac este de obicei redus, dar nu la fel de dramatic ca valoarea indicelui sistolice. Etapa de I insuficiență circulatorie cronică, în ciuda reducerii volumului de accident vascular cerebral a inimii, SI pot rămâne aproape de controale normale, ca urmare a frecvenței cardiace a crescut de contracții. Cu toate acestea, această tahicardie nu poate contribui la o compensație suficientă hemodinamica cu deficiențe din două motive:
- scurtarea tahicardie inevitabilă diastola ventriculară timpului de umplere scade, prin urmare volumul de sânge care intră de la atrii la ventriculi, este redusă, iar în funcție de intensitatea legii Frank-Starling scade contracție sistolică;
- reduceri frecvente epuizeze resursele energetice ale miocardului, ca și în timpul diastolei de recuperare scurtat de magazine ATP nu este utilizat pe deplin.
Când decompensate forma de insuficienta circulatorie cronică, și mai ales în insuficiența cardiacă și vasculară acută, debitul cardiac și unitățile SI sunt foarte reduse ca urmare slăbirea contractilității miocardice și (sau) reduc revenirea venoasă a sângelui la nivelul inimii și cavitățile sale nedonapolneniya în faza diastolice.
In volum minut infarctul miocardic acut poate să scadă cu 50% sau mai mult. vasculară acută (șoc traumatic) sau (șoc cardiogen) insuficiență cardiovasculară, cu o scădere a volumului minut mai mult de jumătate periculoase posibilitatea morții (Fig. 51).
Unul dintre parametru important hemodinamic este totală a rezistenței vasculare mari și mici circulația periferică - sistemul precapillaries rezistență combinat (arteriole). OPS poate fi calculat prin formula
1 mm Hg. Art. = 13,6 · 980 · 10 -1 = 1333 dyne / cm2 = 133,3 Pa
P · 60 · 1333 *
unde W - rezistența periferică totală, P - presiunea arterială medie (presiunea diastolică și cantitatea de o treime din presiunea pulsului) MO - volum minut în ml.
La persoanele sănătoase, OPS circulația sistemică, conform diverselor estimări, de la 800-1500 la 1400-2500 dyn · sec · cm -5.
Circulației SEO pulmonare este în mod normal, de 6-8 ori mai mică decât în circulația sistemică. La evaluarea valorii OPS ar trebui să ia în considerare o anumită convenție, „medie“ de ea. Ca și în condiții fiziologice și patologice ale schimbării tonusului vascular nu poate fi fără echivoc și unidirecțională - în unele zone vasculare pot fi vasodilatație mai pronunțată, în altele - vasoconstricție. Modificările indicelui de sistem nu poate fi un indiciu al modificărilor specifice de gravitate în zonele vasculare individuale. Cu toate acestea, informațiile cu privire la schimbarea OPS pot fi utile pentru diferențierea diferitelor forme de boli cardiovasculare.
În insuficiența cardiacă cronică, o creștere OPS indicatori în mod proporțional cu gradul de deficiență. Destul de o creștere semnificativă și susținută în OPS caracteristică hipertensiunii. Foarte considerabile (mai mare de 3500 dine · s · cm -5) GPT creștere determinată la pacienții cu infarct miocardic complicat cu șoc cardiogenic.
Creșterea OPS infarctului miocardic la un anumit grad compensează scăderea tensiunii arteriale sistemice. Cu toate acestea, creșterea bruscă a OPS poate conduce la ischemie semnificativă a unor organe vitale (rinichi, creier).
timpul de curgere - este trecerea de sânge între două puncte ale sistemului cardiovascular (ulnară Viena-nave ale creierului, centrul ulnar Viena-respiratorie, limba ulnar Viena-capilarelor ulnar Viena mâna dreaptă, cot Viena stânga, etc ...). La adulți sănătoși, timpul de circulație a sângelui (trecerea într-o venă de o parte a substanței indicatorului în vena brațului opus) este de 20-22 de secunde.
In toate formele de insuficiență circulatorie în timpul determină creșterea fluxului sanguin proporțional cu gradul de eșec de până la 60 de secunde și mai mult atunci când decompensarea.
Modificarea timpului fluxului sanguin în circulația sistemică și pulmonară depinde de debitul cardiac: cu cât debitul cardiac, cu atât mai puțin timp, fluxul de sânge. Când insuficiența circulatorie, debitul cardiac (accident vascular cerebral volum și minut), așa cum este indicat mai sus, este redus și, în consecință crește debitul de timp.
Timp crescut fluxul sanguin și poate încetini trecerea sângelui prin patul capilar promovează utilizarea mai completă oxigen, evidențiată prin scăderea conținutului de oxigen din sânge venos și o creștere a coeficientului de utilizare a oxigenului (KUO2).
Arterial O2 din sânge - O2 din sânge venos
unde H - hematocritului; 0.94 - Modificarea plasma dintre resturile de celule roșii din sânge.
In mod normal, este de 2-3 l CCA / m2 sau 60-80 ml / kg. Bcc este schimbat atât în condiții fiziologice și patologice. De exemplu, în timpul de repaus prelungit, rămâne în scade volumul de sânge rece, și în timpul efortului, o creștere bruscă a temperaturii aerului - a crescut.
CCA este redus în toate cazurile de insuficiență acută circulatorii (condiții de șoc, infarct miocardic sever, aritmii acute, și așa mai departe. D.).
În faza inițială a insuficienței circulatorii cronice sau CBV nu se modifică sau crește ușor ca urmare a elibera in fluxul sanguin depozitate eritrocite. Posibil și consolidarea eritropoieza în măduva osoasă. În insuficiența circulatorie stadiul II-III CCA a crescut semnificativ.
Presiunea arterială sistolică în artera brahială după un post adult uman de repaus de 10 minute variază 100 - 160 mm Hg. Art. (.. O medie de aproximativ 120 mm Hg) diastolică - 60-95 mm Hg. Art. (Medie de 80 mm Hg. V.).
În insuficiența cardiacă cronică, tensiunea arterială sistolică este moderat redusă. Acest lucru se explică prin slăbirea contractilității miocardice și scăderea volumului de accident vascular cerebral. cardiacă acută și insuficiența vasculară, de obicei însoțită de o scădere a tensiunii arteriale sistolice arteriale și a presiunii diastolice. gradul de reducere a tensiunii arteriale poate fi variată în funcție de cauza insuficientei acute (diverse tipuri de șoc, miocard și colab.), severitatea procesului patologic și mecanismul altele. hipotensiunea constă în tulburări ale căilor centrale și periferice ale reglementării tonusului vascular (vezi. § 260 , 261).
presiune Venoase ambele periferice și centrale (în vena cava superioară sau atriul drept) crește. Determinarea presiunii venoase centrale se întâlnește dificultăți metodologice, dar are o valoare de diagnostic si de prognostic foarte important. Creșterea ei mai mare de 12-15 cm de apă. Art. indică creșterea presiunii diastolice a ventriculului drept și servește ca un semn precoce de insuficienta cardiaca.
forme vasculare și cardiace acute insuficienta duce la o scădere a presiunii venoase centrale, este crescut la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică.
§ 242. Principalele manifestări clinice ale insuficienței circulatorii
- Scurtarea respirației - o încălcare a ventilație, cu un sentiment de dificultăți de respirație.
Reducerea accident vascular cerebral și a debitului cardiac duce la deteriorarea alimentarii cu sange si de oxigen de celule și țesuturi. Hipoxia rezultată (privarea de oxigen de țesut) conduce la o scădere a acidoză metabolică și rezerve alcaline. Hipoxia și acidoza cauza excitare a centrului respirator al ambelor (stimularea chemoreceptor a sinusului carotidian și zonelor de reflex aortice) umorală și prin reflex, există hiperventilație, în cazuri severe - dificultăți de respirație.
În faza inițială a insuficienței circulatorii cronice, hiperventilație apare numai atunci când efort suplimentar (pentru munca musculare, mers rapid, urcatul scarilor, și așa mai departe.). După terminarea sarcinii dispare, dar lichidarea oxigenului crește datoria, adică. E. Modificări în respirație sunt mai îndelungate decât cele ale unei persoane sănătoase cu aceeași sarcină musculară.
Decompensare apare dispnee in repaus. Apariția dispneei promovează stagnarea sângelui în circulația pulmonară, care a deranjat foarte mult schimbul de gaze in plamani.
Scurtimea cea mai severă de respirație cu insuficienta circulatorie apar acut atacuri paroxistice de dispnee, sau atacuri „astm cardiac“.
atacuri de astm cardiac poate să apară în insuficiența acută a ventriculului stâng (boală hipertensivă, defecte aortice, tulburări acute ale funcției vasculare coronariene, infarct miocardic).
Unii importanță în dezvoltarea de o culoare albăstruie, și extinderea rețelei de mici vene cutanate congestionate.
Mecanismele de apariție a tahicardiei asociate cu reglarea nervnoreflektornoy afectarea funcției cardiace și a vaselor de sânge, cum ar fi: o scădere a volumului de accident vascular cerebral a inimii duce la stimularea baroreceptorilor arcului aortic și sinusurilor carotidiene; hipoxemie și sânge acidoza - excitarea chemoreceptorii acelorași zone reflexe, stagnarea sângelui în sistemul venos și cavă congestionat - excitarea acestor receptori vene (Bainbridge reflex). Toate acestea se rezumă impulsuri aferente în centrele de bulbul rahidian, care reglementează frecvența și puterea contractiilor inimii - unele centre excitare inervarea simpatic a inimii și centrul oprimării nervului vag asupra inimii au un efect cronotrop pozitiv - există o înviorare a ritmului cardiac - tahicardie.
Tahicardie cu insuficienta circulatorie poate avea, pe de o parte, semnificația de adaptare, care contribuie la o mai bună pomparea de sânge din venele, pe de altă parte - patologic, ca creșterea oboseală a mușchiului inimii, la o tahicardie constantă agraveaza insuficienta cardiaca.