inflamație exudativă

• inflamația exsudativă se caracterizează printr-o predominare a exudative, a doua fază, inflamatorie. După cum se știe, această fază are loc la momente diferite după deteriorarea celulelor și Tkachev

și aceasta se datorează eliberării de mediatori inflamatori. În dependență de gradul al capilarelor și venulelor prejudiciu de perete și în intensitate a acțiunii mediatorilor rezultă caracterul anterior poate fi sudata diferit. În cazul în care vasele de sange leziuni pulmonare in centrul de inflamatie se infiltreze numai cu greutate moleculară mică Al Bumin, în daune mai severe în exudatul apare globulinele Xia krupnomolekulyarnyh, și în cele din urmă, cele mai multe cereale Nye molecule de fibrinogen se transformă în țesături în fibrină. Compoziția include, de asemenea, celule sanguine exudat emigrează prin perete si elementele celulei vasculare clorhidric tesutului deteriorat. Astfel, compoziția exudat poate fi o dată sau personale.

Clasificare. Clasificarea inflamației exudativa ia în considerare doi factori: natura exudatul și localizarea pro-cesiunii. În funcție de natura simplu exudate out-dizolvat seroasă, fibrinoasă, purulentă, putredă, gemorragichs skoe inflamație mixtă (Schema 20). Caracteristica procesului de localizare-TION în membranele mucoase determină timp vitie un tip de inflamatie exudativa - boala limbii albastre“.

inflamație seroasă. Caracterizata exudat educație-niem conținând până la 2% din proteine ​​leucocitelor poli-morphic-nucleare izolate (PMN) și a redus celulele epiteliale. inflamație seroasă se dezvoltă cel mai frecvent în cavitățile seroase, membrane mucoase, meninge, la fel, cel puțin - în organele interne.

Cauze. Cauzele diverse inflamatie seros: in neinfecțioasă agenti, factori termici și fizice, auto-intoxicare. inflamație seroasă în piele pentru a forma o ia-mi-molecule este un semn distinctiv al inflamației cauzate de familie iirusami Herpesviridae (herpes simplex, varicela).

Unele bacterii (Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, diplococcus Frenkel, Shigella) pot provoca, de asemenea, inflamație seros. Termică, rareori arde, se caracterizează formarea vezicule pe piele umplute cu fostul sudatom seros.

Caracteristicile morfologice. Când inflamarea membranelor seroase în cavitățile seroase se acumulează tulbure Iudeu oase, elemente celulare slabe, inclusiv preobla randament redus de celule mezoteliale și izolate PMN. Ta-kai același model se observă în meninge, Koto-secară devin îngroșat, umflate. Ficatul perisinusoidală exudatului seros se acumulează în miocard - între fibrele musculare in rinichi - in lumenul capsulei glomerulare. inflamația seroasă a organelor parenchimatoase Accom-INDE prin degenerarea celulelor parenchimatoase. Seroasă piele Soare-palenie caracterizat printr-o acumulare de exudat în grosimea epidermei, exudat se acumulează uneori sub epiderma, otsla-ivaya-l din derm pentru a forma bule mari (de exemplu, arsuri). Atunci când inflamația seroasă se observă întotdeauna jumătate navele nokrovie. exudatului seros promovează indepartarea tesuturilor afectate de patogeni și a toxinelor.

Rezultat. De obicei favorabil. Exudat bine dizolvarea etsya. Acumularea de lichid seros în organele parenchimatoase determină hipoxia tisulară, care poate stimula fibroblast proliferative-talkie cu dezvoltarea sclerozei difuze.

Valoare. exudate seroase din meninge poate duce la o încălcare a fluxului de lichid cefalorahidian (Do-CCRF) și edem cerebral, pericardic complică activitatea CERD-ca și inflamația seroasă a parenchimului pulmonar poate duce la insuficiență respiratorie acută.

inflamația fibrinoasă. Se caracterizează exsudat, bogat în fibrinogen, este convertit în țesutul lovit clorhidric în fibrină. Aceasta promovează eliberarea de tesut tromboplastina-Vågå. Pe lângă fibrina, ca parte a exudatului obna prezintă un element bine-PMN și țesutului necrozat. inflamația fibrinoasă adesea localizate în seroase și cochilii Dacă-Zist.

Cauze. Motive fibrinoasa diversitatea inflamație HN - bacterii, virusuri, substanțe chimice exogene și origine en-Dogen. Printre agenții bacterieni dez-Tia inflamație fibrinoasă contribuie cel mai mult difte-malarie Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis. inflamația fibrinoasă poate fi, de asemenea, cauzate diplococci mi Frenkel, pneumococ, streptococ și stafilococ-mi, unele virusuri. Tipic dezvoltarea fibrinoasa Boc singed cu auto-intoxicație (uremie). dezvoltarea fibrinoasa

inflamația este determinată de o creștere bruscă a permeabilității vasculare, care se poate datora, pe de o parte, noi, caracteristicile toxinelor bacteriene (de exemplu, pictura vaza, actiune raliticheskoe exotoxina difterică korinebakte-RII), pe de altă parte - hyperergic reactia organismului.

Caracteristicile morfologice. Pe suprafața mucusului standului sau membrana seroasă apare filmul gri deschis. În funcție de tipul și profunzimea filmului necroză epitelială poate fi conectată vag sau fixedly cu țesuturile subiacente și, prin urmare, disting două varietăți inflamație fibrinoasa; crupoasa și diphtheritic.

inflamație lobară dezvoltă de obicei în epiteliul-un strat al membranei mucoase sau seros având un cadru de țesut conjunctiv dens. Astfel, filmul fibrinoasa este subțire, ușor de îndepărtat. defecte de suprafață formate în timpul separării unui astfel de film. Mucoasa este umflat-Shaya, plictisitoare, uneori, se pare că este ca și în cazul presărat cu rumeguș-mi. Serosa plictisitoare, fire cenușii acoperite cu cu fibre pe care seamănă cu pielea capului. De exemplu, inflamația pericardului fibrinoasa fost mult timp numit la figurat inima păros. inflamația fibrinoasă în plămâni pentru a produce torsiune. exudat postural în lobii pulmonari alveolelor numit pneumonie lobară.

inflamație diphtheritic de zbor și corpuri acoperite de epiteliu scuamos stratificat, sau un epiteliu cu un singur strat, cu cadru liber de țesut conjunctiv care să conducă la dezvoltarea de necroza țesuturilor profunde. In astfel de cazuri, filmul fibrinoasă este gros, este dificil să fie îndepărtat, există un defect profund tesut in respingerea. Difteritiche-parametru inflamație apare pe pereții faringelui, în carena muco-ke uter, vagin, vezica urinara, stomac și intestine, în rănile.

Rezultat. Pe membranele mucoase și rezultatul seros inflamația fibrination-TION variază. Pe membranele mucoase ale filmului pentru a forma fibrina a respins ulcere - inflamație crupoasa la suprafață și la diphtheritic profundă. Este superficial ulcere sunt de obicei regenera complet, cicatrici atunci când, ulcere profunde lenii vii formate. În lumina cu exudat lobara pneumonie se topește proteolitice Fermi-ter de neutrofile și macrofage absorbite. Atunci când funcția insuficientă fină proteolitice a neutrofilelor la site-ul ekssu. tsata apare țesut conjunctiv (există organizație exsudație), cu o activitate excesivă a neutrofilelor poate abcesele și dezvoltarea gangrene pulmonare. Pe membranele seroase exudat fibrinoasa poate fi topit, dar cel mai adesea el podver. organizarea Gaeta cu formarea de aderențe între seroase sub formă de foaie

kami. Poate apărea o obliterarea completă a cavităților seroase - obliterarea.

Valoare. Înțeles inflamație fibrinoasă redelyaetsya în mare măsură op fel. De exemplu, atunci când difteria gât de film fibrinoasa conținând activatori, strâns legat de țesuturi (inflamație diphtheritic) care stau la baza, in timp ce dezvolta intoxicație severă cu toxine corinebacterii și produși de descompunere necrotic-TCA ei. În difterie trahee intoxicației exprimat nesemnificativ, dar cu toate acestea respinge filmul închis ușor lumenul cailor respiratorii superioare, ceea ce duce la asfixia (true

inflamație purulentă. Dezvoltă cu predominanța neutrofilelor în exudat. Puroi este o greutate de scurgere-koobraznuyu gros de culoare galben-verde, cu un miros caracteristic. Purulentă exudat proteine ​​bogate (mai ales globulinele). elementele care constituie într-un exudat purulent constituie 17-29%; trăiesc și mor neutrofilelor, o fotsity câteva Lim și macrofage. Neutrofilele muri după 8-12 ore pos le obține în centrul de inflamație astfel de celule de legare în corpusculi purulente de dezintegrare. În plus, exudat pot pune elemente UVI-distruse de tesut, precum colonie-mikroor-organisme. Purulent exudat conține cantități mari fer-mente, în special proteazele neutre (elastaza, ka-tepsin G și colagenaze) eliberate din lizozomii dezintegra-schihsya neutrofile. Cauză neutrofile curse proteinaza-topire tesuturi proprii (histolysis), crește permeabilitatea vasculară, promovează formarea substanțelor hemotaksi-ically și spori fagocitoza. Purulenți bacteria are tsidnymi proprietăți. Proteinele non-enzimatice cationici conțin zhaschiesya în granule specifice de neutrofile, este adsorbit ulterior membrana celulelor bacteriene, având ca rezultat moartea crusta Paet a microorganismului, care apoi lizat lizo-cromozomiale proteinaze.

Cauze. inflamație supurativă cauzat pyogenic bacta-RII: stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi, di plokokk Frenkel, bacilul tifoidă etc. Aseptiche-mecanice purulent inflamație agenți chimici pot Neko-toryh în contact cu țesuturile (terebentină, kerosen, toxic ve societate. ).

Caracteristicile morfologice. inflamația purulentă a mo-Jette apar în orice organe și țesuturi. Principalele forme de inflamație purulentă sunt abces, abces, empiem.

Abcesele - inflamație purulentă focal, țesut caracterizarea scheesya de topire pentru a forma o cavitate de puroi-umplut clorhidric. In jurul granularea abcesului arborelui format

țesut prin numeroase capilare, în care cavitatea primește leucocitele abs Cess și rase produse pad parțial șterse. abces pielii, care produc puroi, numita membrana de gene Pio. În granulele de inflamație lung Zion țesătură care formează o membrană piogene se maturizează, iar membrana se formează două straturi: un format interior de granulocite-lyatsy și exterior reprezentat de țesutul fibros matur Cps-tively.

Flegmonul - difuză inflamație purulentă, în care un exudat purulent difuz distribuite în țesutul rasslai Nye și liză elemente tisulare. De obicei, abcesele dezvoltă Xia în țesuturi în care există condiții pentru distribuție ușoară a puroi - în țesutul gras în zona tendoane, fascii, pe un mănunchiuri curs co-sudisto-nervoase etc. inflamație purulentă difuză poate apărea și în organele parenchimatoase. Atunci când o celulită-infor, cu excepția caracteristici anatomice, importante agenții patogeni de rol și sisteme de protecție de stat-TION.

Există flegmon moale și tare. flegmonul Soft caracterizat prin absența unor focare vizibile de necroză în țesuturi la solid phlegmon format focii în țesuturi coagulant necroză-TION, care nu suferă de topire și post-spumă respins. grăsime flegmon numit gol-lyulitom, are o proliferare nelimitată.

Empiem - inflamația purulentă a organelor cavitare sau stey polo corp cu acumularea de puroi în ele. Organismul de empiem Cavitățile mo-Jette formate în prezența focarelor septice în adiacente organe încercări (de exemplu, empiem in abces pulmonar). Empiem organe tubulare se dezvolta cu încălcarea fluxul de puroi puroi când dl inflamație (empiem a vezicii biliare, apendicele de germeni, în comun, etc.). În lung empiem slime-stye, membranele seroase sau sinoviale necrotice, în locul lor în curs de dezvoltare a țesutului de granulație, rezultând în adeziunile co-zrevaniya care formează cavități sau obliterarea.

Pentru. inflamația purulentă este acută sau cronică. inflamație acută purulentă tinde să propagarea INJ. Demarcarea din abcesul tesutul din jur este rareori este destul de bun, se poate întâmpla topirea progresivă a țesuturilor înconjurătoare. Abcesul termină de obicei, golirea spontană Xia de puroi în mediul extern sau la cavitatea de co-sednja. În cazul în care cavitatea mesajului abces cu insuficienta curent și pereții ei nu se prăbușesc, se formează o fistula - un canal căptușit cu țesut de granulație și epitelial-connect cavitatea abcesului conductiv cu corpul gol sau suprafața corpului. În unele cazuri, puroiul este eliberat sub influența gravitației în timpul tecilor-musculare tendon, neuro-sosu-