Infecții virale - studopediya

Capitolul 1. Mecanisme biologice moleculare ale patogenezei

1.1. Imunopatogenia infecțiilor virale

Cu toate acestea, procesul de infectare. cauzate de viruși, se dezvoltă într-un anumit organ sau țesut. deoarece cele mai multe virusuri au organe relativ ridicat sau tropism țesut. În acest sens, dezvoltarea proceselor interstițial pentru infecții virale este determinată, pe de o parte, efectul citopatic al virusului pe celulele țesutului și organe, precum și pe celelalte sisteme interstițiale de reacție și organe de protecție împotriva infecției virale. O înțelegere a patogeneza infecțiilor virale este important să se creeze regimuri de tratament rațional, inclusiv de cauzalitate chimioterapie asociere antivirale, imunoterapie si tratament simptomatic.

- învinge și încălcarea funcțiilor vitale de organe;

- viremia - „încărcătură virală“ este direct corelat cu toxicitatea generală, greutatea generală, febră;

- interacțiune strânsă cu sistemul imunitar, în care reacția determină în mare măsură de natura, cursul și rezultatul unei infecții;

- adăugarea de infecție bacteriană și dezvoltarea complicațiilor. Când infecții mixte florei bacteriene accelerator devine reproducere virală puternică, iar procesele de sistem sunt rezultatul interacțiunii virusurilor cu organismul la nivel celular și molecular.

Realizarea cercetării fundamentale și clinice ale patogenezei infecțiilor virale permit să ia în considerare mecanismele VI la moleculare, celulare, țesuturi și organe niveluri.

Basic ciclu etapă replicativ de virusuri (de exemplu, virusul gripal), prezentate mai jos, sunt tipice pentru majoritatea și ARN conținând virusuri ADN, cu excepția virusurilor. care au mecanisme speciale ale procesului de sincronizare. latență și capacitatea de a se integra în genomul celular (de exemplu, HIV, virusul hepatitei C, virusurile herpetice, virusurile papilloma uman).

Penetrarea virusului in celule - una dintre cele mai importante etape ale patogenezei procesul de infectare. Pentru penetrarea virusului în celulă aveți nevoie de: o mare afinitate pentru receptorul de virus; o multitudine de receptori, de înaltă eficiență de fuziune virale cu celulele după infectare; capacitatea de a forma syncytia și formarea symplast gigant constând dintr-o multitudine de celule fuzionate în care nucleoproteine ​​viral fără endocitoză se mișcă liber de la o celulă infectată la alta prin citoplasmă. Astfel de proprietăți de virusuri respiratorii are virusul sincitial respirator.

Reproducerea virusurilor herpetice (HBV) în celulele sensibile - un proces complex, care are loc cu participarea multor celule de virion, iar enzimele virusmodifitsirovannyh induse de virus.

Principalele etape ale dezvoltării infecțiilor herpetice (GI) sunt: ​​infecție primară a pielii și mucoaselor, infecție acută „colonizare“ și ganglionul urmată de stabilirea latență, atunci când numai viral ADN-ul prezent în nuclee de neuroni, indică prezența unei infecții. La finalul fazei acute a infecției libere virusul herpes simplex (HSV), nu mai este detectat în ganglionul senzorial. Detectarea virusului herpetic în ganglionul persoanelor care au suferit în infecția cu HSV indică faptul rămas singur proces cronic și posibilitatea de reactivare a infecției. care poate să apară ca asimptomatice, și cu dezvoltarea leziunilor mucoaselor și a pielii. Situat în ganglionul într-o stare de virus latent nu este detectat prin microscopie electronică, dar poate fi izolat prin co-cultivarea celulelor ganglionare sensibile la virus la alte linii celulare. Nu se știe în ce formă virusul persistă în ganglionul.

HSV reactivare este comună în rândul persoanelor care primesc imunosupresori (cum ar fi ciclofosfamida), de exemplu, după transplantul de organe, sau prin iradiere UV. Reactivarea virusurilor herpetice este posibil după intervenția microneurosurgical pe nervul trigemen. efectul acestora și a altor factori de activare sunt indisolubil legate de încălcarea conținutului în tsikloadenozinmonofosfata celulei (cAMP), al cărui rol în implementarea mare varietate de procese intracelulare.

Există două teorii alternative (ipoteze). a propus pentru a explica persistența mecanismelor HSV care permit dezvoltarea de reapariție bazat pe virusul static sau dinamic de stat (Roizman B. 1965).

Conform ipotezei statice, virusul herpetic este în celulele ganglionului senzoriale paravertebral în stare neproductive integrat sau liber. Influențată de virus „factor declanșator“ este activat și se mută de la ganglionul de-a lungul axonului nervului periferic in celulele epiteliale, care este replicat. Se presupune că acest lucru contribuie în mare măsură la sensibilitatea celulelor și slăbirea controlului imunitar.

Ipoteză dinamică asigură replicarea continuă și eliberarea virusului herpes ganglion. Ajungând pe nervul pielii, cauzând mikrofokusy infecție HSV, mecanisme de protecție pent, care previne sau reduce recidiva simptomelor lor. La recurență afecteaza starea imunosupresiei locale care contribuie la replicarea virusului a atins pielea.

1.2. răspunsului citokinelor în infecțiile virale

RCR la prima etapă a infecției virale. # 945; / # 946; IFN (tip I IFN-lea) activează celulele naturale ucigașe (CE) și limfocitele CD8 + T citotoxice (CTL). În consecință, în prima etapă a infecției virale la nivel local (în atrium) au loc evenimente legate de:

- protecția intacte kletokIFN sintetizată de novo.

Trebuie remarcat faptul că # 945; / # 946; IFN da un număr de așa-numitul Efecte neprotivovirusnyh: leucopenie, limfadenopatie, migrația celulelor nucleate din pulpa roșie în pulpa albă a splinei, adică există o redistribuire a celulelor pentru efecte imunoregulatoare ulterioare. Citokinele produse de mai sus monocite / macrofage CE. leucocite polimorfonucleare, celulele diferitelor organe și țesuturi.