Hiponatremia, cauzele bolii, tratamentul
Hiponatremia - scăderea concentrației serice de sodiu sub limita vibratiilor normale (136-145 meq / l); de obicei combinate cu fluide biologice hypoosmolality (exces de apă în ceea ce privește solut).
Etiologia și patogeneza
diluții hiponatremie cu creșterea conținutului total de apă în organism este de obicei asociată cu o creștere a conținutului total de sodiu. Când edemul (de exemplu, insuficiență cardiacă congestivă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic și sindromul hidropica idiopatică), rinichi anormal de sodiu întârziat, probabil datorită scăderii volumului sanguin circulant efectiv; sare și retenție de apă, cum ar fi în cazul în care volumul intravascular a fost redus. Acest răspuns renal poate crește și mai mult, ca rezultat al tratamentului cu diuretice sau inhibitori ai ciclooxigenazei (de exemplu, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene). Concentrația de sodiu în urină, de obicei, foarte scăzută (mai mică de 10 meq / l), iar osmolalitatea urinei, în absența unui diuretic a crescut. Hiponatremia poate determina hyperproduction hormonului antidiuretic (modificarea volumului sau mediată de angiotensină stimulată), afectarea directă a excreției renale de apă sub acțiunea angiotensinei, sodiu redus Postup Leniye la „diluat“ segmentul tubilor distal, sau o parte, stimularea sete de angiotensină.
Manifestările clinice includ, în plus față de simptomele bolii principale excreția de sodiu slab si urina sunt adesea concentrate este crescută în raport cu serul.
diluție Hiponatriemia poate avea loc, de asemenea, din cauza consumului excesiv de apă, fără retenție de sodiu. Acest lucru se observă în insuficiența renală, boala Addison, mixedem și secreția de ADH neosmoticheskoy (de exemplu, în cazul stresului după operație, din cauza primirii unor instrumente precum clorpropamida sau tolbutamida, opioide, barbiturice, vincristina, clofibrat și carbamazepina). hiponatremie postoperatorie deosebit de frecvente - aproape 4,5% dintre pacienți; aceasta se datorează unei combinații neosmoticheskoy secreției de ADH și administrarea excesivă de soluții hipotonice după intervenția chirurgicală. Unele medicamente (ciclofosfamidă, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, clorpropamida), pot accentua efectul endogen rinichiului ADH, în timp ce altele (de exemplu, oxitocină) afectează direct rinichii, cum ar fi ADH. Toate aceste stări sunt adesea însoțite de tulburări de excreție a apei. Ocazional hiponatremie se dezvoltă în alocarea normală a apei prin rinichi, dar acest lucru se întâmplă doar în cazul consumului unor cantități uriașe de apă (20-25 l / zi).
Sindromul de producție inadecvată a hormonului antidiuretic apare la cancer ovsyanokletochnom pulmonar si alte tipuri de tumori ale diferitelor boli pulmonare și leziuni ale sistemului nervos central (inclusiv traumatisme craniofaciale), sindromul Guillain-Barre, porfirie acută intermitentă; poate fi, de asemenea, idiopatică. Acest sindrom este cauzat de eliberarea de ADH, care nu corespunde presiunii osmotice a fluidelor corpului.
În cazuri tipice:
Sindromul de produse inadecvate de hormon antidiuretic identic cu condiția ca, atunci când are loc administrarea cronică de vasopresină, atunci când consumul de apă nu este limitată. Restricție reduce pătrunderea apei și hiponatremie și pierderea de sodiu în urină. Acest sindrom trebuie diferențiată de alte condiții hiponatremie în care este posibil să se determine secretia cauza ADH, in special din boala Addison.
Cu radioimunotest de hormon antidiuretic aduce în cadrul producției sale sindrom clasic inadecvat al unui număr de opțiuni. În unele cazuri, secreția de ADH este capricioasă și, aparent, nu depinde de reglementarea osmotice. Celălalt grup mare de pacienți la nivel ADH variază concentrația plasmatică corespunzător osmotică, dar secreție osmotic prag anomalously scăzut. În astfel de cazuri, se pare că reconfigura menținerea presiunii osmotice a sistemului. Astfel, la osmolalitatea plasmatică peste pragul de secreție ADH (deși foarte scăzut) este stimulat, iar când un hiponatremie suficient suprimat, iar urina este diluat la maxim. La unii pacienți, în mod evident, în mod constant în ADH cantități mici secretate; sub oscilațiile normale ale presiunii osmotice în plasmă este adecvată secreția, dar nu scade când osmolaritate scade sub 278 mOsm / kg.
În cele din urmă, există cazuri în care incapacitatea de a maximiza diluarea urinei sau excreția de apă în exces, când apa nu de sarcină asociată cu secreție alterată de ADH. Strict vorbind, acesti pacienti au sindromul de antidiureza inadecvate, și deosebească de secreție diminuată a ADH este posibilă numai prin utilizarea unei metode sigure de determinare a nivelului hormonului în plasmă.
Hiponatremia este descrisă în aproape 56% dintre pacienții spitalizați cu SIDA. În astfel de cazuri, acesta poate fi o varietate de cauze care reflectă patologia multor organe. Astfel, atunci când activitatea rinichilor sau secreției de vasopresină neosmoticheskoy datorită redusă hiponatremie volumului intravascular se poate dezvolta datorită introducerii de soluții hipotone, indiferent dacă înseamnă simultan că numit încalcă excreția renală a apei sau nu.
În plus, acești pacienți sunt insuficiență suprarenală ce în ce mai frecvente pe baza adrenalita citomegalovirus, infecții cu micobacterii sau acțiuni ketoko-Nazol, blocarea sintezei de gluco- suprarenale și mineralocorticoizi. In cele din urma, sindromul SIDA producției ADH inadecvate poate datora unei infecții pulmonare (de exemplu, pneumonia bacteriană, Pneumocystis carinii) și virale sau cauzate de sistemul nervos central (de exemplu, citomegalovirusul sau Cryptococcus).
diuretice tiazidice poate duce la hiponatremie în mai multe moduri. In cele mai multe cazuri, a cauzat pierderi cauzează hipovolemie sare diuretice si apa de retenție datorate secreției mediată variația volumului de ADH și afectarea continuă filtratul renal la segmentul „diluat“ din tubii distali. Mai puțin frecvent, tiazide provoca hiponatremie, hipopotasemie și alcaloză metabolică fără a reduce apreciabil ETSZH volum. Hiponatremia este apoi determinată, aparent, tranziția de sodiu în celule și secreția excesivă de volyumoretseptorami mediate ADH, ca răspuns la pierderea cauzată de săruri diuretice.
Acest efect de medicamente pot fi stocate până la 2 săptămâni după retragerea acestora; Cu toate acestea hiponatremie obicei pot fi eliminate prin umplerea conținutului de potasiu și a volumului de lichid, în combinație cu o limitare rezonabilă a consumului de apă, atâta timp până când nu există nici un efect de diuretice. Tiazidic Hiponatriemia mai frecvent la pacienții vârstnici în cazul în care excreția de apă de rinichi este deja rupt. În cazuri rare, acești pacienți în decurs de câteva săptămâni după ce începeți să luați diuretice tiazidice dezvolta viata in pericol hiponatremie severa,. Mecanismul de aici este, evident, încalcă sporită natriuresis și capacitatea de diluare a rinichilor, mai degrabă decât gipoka-Liem sau secreția de ADH.
Alți factori care influențează supraviețuirea sunt, în mod evident, durata și severitatea hiponatremie acute, precum și prezența altor stări de boală. De exemplu, decese de la creșteri hiponatremie în alcoolism.
In cazuri rare, ameliorarea inițială ca răspuns la tratament poate fi ulterior înlocuită cu apariția simptomelor neurologice, crescând până la recădere comă, transformându-se într-o stare de inconștiență persistentă sau fatală. Modificările patologice sunt diverse, inclusiv edem cerebral, demielinizarea și hernia sale (ca în Pons, și în afara). Central Pontine mielinoliza cu hiponatremie în absența alcoolism și tulburări de alimentație sau alte boli cronice, agravarea stării generale este mai puțin frecventă. mielinoliza Comunicarea cu viteza și gradul de corectare a hiponatremie sau anoxiei rămâne controversată.
Există dovezi că edem cerebral sever în hiponatremie acută este în special femeile de vârstă fertilă susceptibile la un ciclu menstrual normal, ovarian. Acest lucru se datorează probabil faptului că estrogen și progesteron inhiba Na + -K + -adenozintrifosfatazu creier, din cauza căreia decelereaza ieșire de soluți din celulele creierului. Cunoscute consecințe, cum ar fi cerebral hernie și ale țesutului infarcte hipotalamusului și hipofizar posterior lobe dezvoltarea diabetului zaharat sau diabet insipid central; posibil fatală.
Tratamentul cu sodiu și deficit de apă
Pacienții care sunt conștienți și nu au tulburări gastro-intestinale, reducerea ușoară și moderată în volum ETSZH (fluid extracelular (extracelular)) capabile să înlăture prin ingerarea unor cantități suplimentare de sodiu și apă. Este întotdeauna recomandabil să se elimine cauza principala a acestei condiții, care are nevoie, uneori, doar măsuri simple, cum ar fi anularea diuretice. În cazul în care ETSZH reducere dificilă și este însoțită de hipotensiune arterială, sau dacă este imposibil să se introducă lichid oral, soluția de clorură de sodiu, se administrează intravenos, urmând precauțiile necesare.
În excreția renală normală a apei și de deficit de sodiu este foarte posibil să se alimenteze cu apă 0,9% soluție de clorură de sodiu. Dacă există tulburări asociate ale metabolismului apei, soluții de substituție sunt modificate.