herpetică meningoencefalita

Boala este cauzata de virus care conține ADN herpes simplex (HSV) tip 1 și 2, familia Herpesviridae.

infecție primară în majoritatea cazurilor, se produce prin picaturi sau un contact direct la o vârstă fragedă, și, de asemenea, pot să apară transplacentally sau în timpul nașterii. Studiile sero-epidemiologice au arătat că 70-85% dintre copii sunt infectate cu HSV, iar în rândul populației adulte a infecției cu HSV este mai mare de 90%.

Virusul Latent este localizat la nivelul neuronilor din ganglionul senzoriale (componentele vertebrale și asamblarea nervului trigemen) și, eventual, diferite parti ale creierului. Impactul factorilor nefavorabile, cum ar fi traumatisme, intervenții chirurgicale, diverși factori fizici și chimici, infecție grele și lung care apar, conduc la modificări în reactivitatea imună și activarea infecției.

meningoencefalita herpetică poate fi o boală distinctă, și apar în cadrul unei infecții virale generalizate.

La sugari și copii mici este mai frecvent, herpes infecție generalizată și adulți - meningoencefalită herpetice.

meningoencefalita herpetică poate avea loc atât acut și cronic, uneori, chiar și absența aproape completă a bolii clinice.

HSV introducerea în celulă și reproducerea ulterioară a provoca o violare a sintezei ADN-ului și a funcționării, care conduce la o serie de schimbări succesive în nucleul celulei. Miezul este crescut de mai multe ori, ea devine dramatic hipercromatici, omogenă (herpetică includerea intranucleare tip I). Ulterior vacuole apar în nucleu care conține bazofile (mai puțin oxyphilous) smocuri care ocupă în cele din urmă întregul nucleu (herpetică intranucleare tip includere II). In faza urmatoare celula poate pierde citoplasmă și nucleul umplut vacuole, este liber. Astfel de modificări sunt denumite fenomenul de „dud“. Destul de des nucleul celulelor afectate devine gol adesea determinată cu membrana nucleară, încrețite. Pentru a stabili diagnosticul leziunilor herpetice trebuie să aibă toate modificările de mai sus, că, pentru microscopie lumina ofera o imagine polimorfisme ale nucleelor ​​celulelor afectate.

La autopsie, în cazuri de meningoencefalita herpetică acută a arătat semne de hiperemie inegale și edem al mater PIA, și hemoragie subarahnoidiană, uneori, mici, de-a lungul șanțurilor, umflarea și umflarea țesutului cerebral. În mod grosolan pot să apară focare de necroză a țesutului cerebral.

focarele microscopica necroză în proces acut este aproape întotdeauna detectat. Mai mult decât atât, a relevat infiltrate limfoide perivasculare, hemoragie, uneori, perivasculară. Pia infiltrat de limfocite și celule plasmatice.

Aceste modificări, împreună cu caracteristica modificărilor infecției herpetice și nucleele neuronale macroglia permit diagnosticul de meningoencefalită herpetice acute.

Diagnosticul clinic al meningoencefalita herpetice cronice destul de dificile, deoarece boala poate fi asimptomatic sau o masca alte boli, cum ar fi epilepsia, accidente vasculare cerebrale, tumori, diferite tipuri de demențe.

modificări macroscopice sunt ușoare. Acest edem și hiperemia pia mater, precum și congestie, edem și umflarea substanței creierului. Cu recidivante forme cronice de meningoencefalita herpetică, atunci când a observat cu ochiul liber din creier poate detecta cavitatea chistică după necroză

Microscopically pentru meningoencefalită cronică herpetică caracterizate prin infiltrare limfoidă și scleroza Pial, infiltrarea perivasculare și hemoragia relevat uneori proliferarea endoteliului vascular, care sunt detectate în herpetică nuclee intranucleare incluziuni.

In cortexul cerebral se produce dispariția radiarnoy striere din cauza pierderii de neuroni predominant straturi III și V. Supraviețuitoare neuronilor și celulelor gliale - includerea intranucleare herpetic. Poate fi determinată prin focare microscopice de necroză, precum proliferarea celulelor gliale, semne ale celulei glioza fibroase focale sau difuze.

Pacienții mor de la un prejudiciu la structurile vitale ale creierului, sindromul acut de Arnold Chiari (amigdale break-cerebeloase și bulbului rahidian la occipital) sau generalizarea infecției herpetice cu schimbări în toate organele interne, insuficiență multiplă de organ și a sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

Etiologici de encefalopatie spongiformă factor sunt prioni, care au fost deschise în 1982 S.Pryuzinerom.

Aceste boli sunt diagnosticate în principal la microscop. Pentru acestea, următoarele caracteristici morfologice sunt caracteristice: (spongiformă) modificări spongioase in tesutul cerebral, pierderea progresiva a celulelor nervoase este exprimată într-o scădere a numărului acestora în diferite CNS și proliferarea celulară macroglia. Aceste modificări morfologice nu sunt însoțite de orice modificări inflamatorii semnificative.

Schimbări spongioase reprezintă degenerare hidropica, adică caracterizată prin apariția de vacuole în diferite structuri ale țesutului nervos: citoplasmei și procese ale neuronilor, astrocite, o mai gros tecile de mielină de axoni și de-a lungul materiei albe.

Neuron moartea survine în modificări zone spongiformă, în funcție de forma clinică-morfologice ale bolii.

In prezent, sase boli prionice cunoscute care implică modificări morfologice descrise: Kuru, boala Creutzfeldt-Jakob, sindromul Gerstman-StrăusslerScheinker, insomnie familiala fatala, encefalopatie progresivă cronică a copilăriei, leukospongiosis amiotrofică.

Subacuta encefalopatia spongiformă (boala Creutzfeldt-Jakob) este forma cel mai frecvent de nosology. Sporadică BCJ observate în Belarus. Cei mai multi pacienti mor in termen de 3-15 luni de la primele simptome. Tabloul clinic este dominat de demență rapid progresivă, care este completat de leziuni cerebrale focale aspre, inclusiv a structurilor subcorticale și cerebel.

Diagnosticul morfologic al bolii Creutzfeldt-Jakob (BCJ) se efectuează numai la nivel microscopic. Cand creierul observate cu ochiul liber modificările vizibile nu este definită. În unele cazuri, un curs pe termen lung relativ al bolii este detectat proces atrofică difuz sub forma subțiere convolutiei emisferele cerebrale, extinderea și aprofundarea brazdele, semne înlocuibil hidrocefalie externe interne.

BCJ Microscopic tipice caracteristici triada: materie spongiosis gri, reducerea proliferării neuronale a Glia astrocitelor.

Procesul, pornind de la cortexul cerebral, are un caracter descendent. În funcție de natura și stadiul bolii una dintre cele trei caracteristici pot fi moderate. Astfel, cu curs rapid al bolii, spongiosis cortexul predomină în deschiderea sa, prin care aceasta ia forma burete. În timpul subacuta dominate de pierderea de neuroni. La curgere mai poate prevala astrogliosis. Demielinizarea materiei albe din creier depinde de durata bolii și se corelează cu severitatea procesului patologic în materia cenușie.

modificări spongioase se găsesc predominant în neuropilul materia cenușie (neuropile - neuronal încolțirea este întrețesere și celulele macroglia). Foci modificărilor spongioase pot alterna cu zone complet alterate ale cortexului cerebral. sunt detectate modificări spongiformă în cortexul cerebral și în nuclee subcorticale, care determină o varietate de manifestări clinice. În aproape toate cazurile de modificări CJD spongiofornye apar în cerebel. Se remarcă faptul că schimbările de materie gri spongiformă clar konturiruyutsya cu substanță albă practic modificată.

Un al doilea diagnostic al BCJ este pierderea de neuroni, care reprezintă baza morfologic principale semne clinice ale bolii - o demență progresivă. Gradul de moartea celulelor neuronale este corelată cu gradul de modificări spongiforme și durata bolii.

caracteristică morfologice A treia astrogliosis BCJ prezentate sub forma de proliferare a astrocitelor predominant în materia albă a emisferelor cerebrale. În cortexul, această caracteristică morfologică este semnificativ mai slabă. Pentru așa-numitele noi forme de BCJ, ca urmare a manca vaci care decurg din carne care suferă de encefalopatie spongiformă, cu excepția morfologice tipice triada trăsăturile caracteristice ale aspectului plăcilor de amiloid reprezentând grupuri de proteine ​​prionice. Când se colorează cu hematoxilină-eozină asemenea plăci sunt considerate ca fiind rotunjite structura, eozinofilic. Cel mai frecvent în plăci situate la niveluri diferite ale cortexului cerebral, precum și în stratul molecular al cortexului cerebeloasa.

Atunci când efectuează o autopsie a murit de boala Creutzfeldt-Jakob și alte studii morfologice trebuie să fie foarte atent.

metabolice de bază, vasculare, boli ale sistemului nervos central, tumori și tulburări congenitale de dezvoltare a creierului si a maduvei spinarii sunt acoperite in alte teme ale materialului de curs.