Hemoragică curs accident vascular cerebral al bolii
Hemoroizilor și cât de mult hemoragice. febra hemoragică.
grup polyetiology infecțiilor virale acute zoonotice, unite pe baza dezvoltării regulată a sindromului hemoragic, cu febră acută și caracterizată prin intoxicație și înfrângerea trombului microvasculare cu dezvoltarea sindromului generalizat - GL.
GL - boli periculoase sau foarte periculoase cu mortalitate ridicată. Acest grup include cel puțin 15 entități distincte clinice
Venezuelean si brazilian GL - opțiuni HL argentinian.
Patogeni GL atribuite cele patru familii de viruși: Arenavirusuri, Bunyaviridae, filovirusuri, Flaviviridae. genomul lor conține ARN monocatenar. Replicarea genomului acestor virusuri are loc cu o precizie scăzută, rezultând o rată de mutație mare de virusuri ARN și apariția unor noi variante antigenice cu structura modificata si virulenta.
Cele mai multe dintre GL - infecție focală naturală.
Rezervorul de agenți patogeni - diferite tipuri de animale. În unele cazuri, sursa de virus deveni persoana bolnavă și infecția este nevoie de caracter anthroponotic.
infectia umana apare arbovirus GL transmisibilă prin înțepătura artropodelor infectate (acarieni, tantari).
GL a provocat Arena-, Filovirusii și unele Bunyaviridae, distribuite de contact casnic, aeropurtată, rutele parenterale.
susceptibilitatea unei persoane la GL variază foarte mult și depinde de variabilitatea virusului.
Patogeneza febre hemoragice
viruși patogeni - GL replicarea are loc în principal în celulele endoteliale vasculare ale microvasculature, care este însoțită de tulburări ale microcirculației și dezvoltarea sindromului hemoragic și ITSH. Este aceste
Caracteristici ne permit să ia în considerare GL într-un grup de boli. Clinic GL commonality determinată de prezența febril intoxicație și hemoragica sindroame. Diagnosticul este efectuat GL virusologice și metode imunologice. Baza tratamentului terapiei patogenice, metode de prevenire specifice care urmează să fie dezvoltate. Din cauza gravității, mortalitate ridicată, incontrolabilitate epidemiologică aparține GL
boli infecțioase deosebit de periculoase și periculoase .__
Boala acută virală zoonotici naturală focală caracterizată prin leziune sistemică a vaselor mici de sânge, diateze hemoragice, tulburări hemodinamice și dezvoltarea descărcătorului boli renale.
Patogen - familia arbovirus Buniaviridae. genul Hantavirus. care cuprinde aproximativ 30 de serotipuri, dintre care 4 (Hantaan. Puumala. și Dobrava Seul / Belgrad) cauza boala cunoscuta sub numele de GLPS. Virusul HFRS are o formă sferică; 85-120 nm în diametru, conține patru polipeptide: nucleocapsida (N), ARN polimerază, și glicoproteine de membrană - G1 și G2. Genomul virusului conține trei segmente (L-, M-, S) de ARN mono-catenar „minus“; Replicarea in citoplasmă celulelor infectate (monocite, celule pulmonare, rinichi, ficat, glande salivare). proprietăți antigenice datorită prezenței antigenelor nucleocapsidei și glicoproteine de suprafață. Glicoproteinele de suprafață stimulează formarea de anticorpi neutralizanți, în timp ce anticorpii la proteina nucleocapsidei nu este capabil de a neutraliza virusul. Agentul cauzal al HFRS este capabil de a se replica in oua embrionate de pui, sote pe șoareci de câmp, hamsteri aurii și Jungar, șobolani și șobolani Fisher. Virusul este sensibil la cloroform, acetonă, eter, benzen, radiații UV; inactivat la 50 ° C timp de 30 min, kislotolabilen (complet inactivate
la pH sub 5,0). Relativ stabil în mediu, la 4-20 ° C, bine păstrată la o temperatură sub -20 ° C Serul colectat de la pacienți este păstrat până la 4 zile la 4 ° C
Sursa principală și rezervor al HFRS patogen - rozătoarelor (vole bancar, șoarecele de pădure, Gray vole rosu sprijinit, șoarecele de pădure asiatic, șoarece de casă și șobolan) care transporta infecție asimptomatică și excreta virusul în urină și fecale. Infectarea oamenilor este de preferință cale de aer praf (virusul aspirarea de fecale uscate de rozătoare infectate) și un contact (prin pielea deteriorată și mucoaselor, în contact cu rozătoare, sau obiecte infectate ale mediului - fân, paie, lemn de foc) și alimentare (cand consuma produse contaminate rozătoarele secrețiilor infectate si fara tratament termic). Transmiterea infecției de la persoană la persoană nu este posibilă. Sensibilitatea naturală a oamenilor este mare, boala afecteaza toate grupele de vârstă. De multe ori oamenii bolnavi (70-90% dintre pacienți), de la 16 la 50 de ani, cea mai mare parte a lucrătorilor agricoli, tractoriști. HFRS înregistrate mai puțin frecvent la copii (35%), femeile și persoanele în vârstă. Mutat infecție lasă o imunitate de durată tip specific pe tot parcursul vieții. HFRS naturale răspândit focare peste tot în lume: în țările nordice (Suedia, Norvegia, Finlanda), Bulgaria, Republica Cehă,
Slovacia, Iugoslavia, Belgia, Franța, Austria, Polonia, Serbia, Slovenia, __ Croația, Bosnia, Albania, Ungaria, Germania, Grecia, Orientul Îndepărtat (China, Coreea de Nord, Coreea de Sud). În România HFRS au fost înregistrate în toate regiunile. cele mai multe
Specifice nu efectuate. vaccin coreean este fabricat în baza unei tulpini de Hantaan, care nu sunt certificate în România.
Presupune distrugerea rozătoarelor în centrele, utilizarea aparatelor de respirat, atunci când lucrează în camere cu mult praf, depozite de depozitare a alimentelor, protejate de rozătoare.
Insuficient studiat. Procesul patologic este phasically; recuperat mai multe etape.
Zarazhenie. Virusul este introdus prin respirator la nivelul mucoaselor, tractului digestiv, a pielii deteriorate și reproduse în ganglionii limfatici și sistemul mononuclear fagocitar.
Virusemiya și generalizare a infecției. Aceasta are loc diseminarea virusului și a receptorilor efectele sale toxice infectioase asupra vasculare si a sistemului nervos care corespunde clinic perioada de incubație a bolii.
Reacțiile Toksiko-alergice și imunologice (perioada de febra corespund bolilor). Circulantă virus de celule sanguine captura mononuclear imunoreactivitatea sistem fagocitare în condiții normale și eliminate din organism. Dar, în caz de încălcare a mecanismelor de reglementare ale complexelor antigen-anticorp deteriora pereții arteriolelor, creșterea activității hialuronidazei, sistem kalikrein kinin, având ca rezultat creșterea permeabilității vasculare și dezvoltă hemoragica diateze cu tesut plazmoreey. Rolul principal în patogeneza factorilor celulari aparțin, de asemenea, imunitate: citotoxice limfocite, celulelor NK si citokine proinflamatorii (IL-1, TNF-, IL-6), care au un efect dăunător asupra celulelor infectate cu virus.
Vistseralnye tulburări metabolice și a leziunilor (clinic corespund bolii perioadei oligurică). Rezultatul a evoluat de virusul devin tulburări hemoragice, distrofice si modificari necrobiotice in glanda pituitara, glandele suprarenale, rinichi și alte organe parenchimatoase (manifestare CID). Cele mai mari modificări observate în rinichi - o scădere a filtrării glomerulare și violarea reabsorbției tubulare care duce la oligurie, azotemie, proteinurie, acido-bazic și dezechilibru hidroelectrolitic, rezultând în insuficiența renală acută se dezvoltă.
repararea Anatomicheskaya. formarea unei imunitate stabile, afectata de recuperare a funcției renale.
Perioada de incubație - 4-49 (în medie 14-21) zile. Pentru boala caracterizata printr-un flux ciclic clar și varietate de opțiuni clinice, de la febril abortiva la forme severe, cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală persistentă. Distinge următoarele perioade: inițial (febrilă), oligurică, poliurichesky, convalescenta (timpurie - până la 2 luni, iar mai târziu - la 2-3 ani). Prodrom de stare generală de rău, refrigerare, oboseala, subfebrilă, cu durata de 1-3 zile, urmărit de nu mai mult de 10% dintre pacienți.
Principalele simptome și dinamica dezvoltării lor
Perioada inițială (1-3 minute zile bolnav) Durata 3 până la 10 zile, caracterizate printr-un debut acut, creșterea temperaturii corpului la 38-40 ° C și dureri de cap mai severe, uscăciunea gurii, greață, scăderea apetitului, indispoziție, mialgie. Notă constipație, diaree, si desi poate fi de până la de 3-5 ori pe zi. Caracterizat de reclamații de scăderea acuității vizuale ( „acoperi“ în fața ochilor), dureri în globii oculari, care dispar în termen de 1-5 zile. Sărbătorirea înroșirea feței, gâtului, toracelui superior, sclera injectată și conjunctivei, congestie gât, enanth hemoragice pe mucoasa palatului moale, bradicardie moderată. Posibil sângerare din nas, vărsături, dureri de spate, dureri abdominale; 3-5-a zi apare erupții cutanate petesial în zona claviculei, axilei, piept. In formele severe de simptome nota meningism.
4-6-a zi de boală crește riscul de ITSH, în special prin încălcarea modului de sănătate de protecție (muncă manuală, o vizită la baie, consumul de alcool). Perioada oligurică (3-6 până la 8-14 de la-a zi de boală) - starea pacientului nu se îmbunătățește în normalizarea temperaturii corpului, de multe ori sa deteriorat chiar; Simptomele intoxicației agravata (dureri de cap, vărsături amplificat nu apar legate de ingestia de alimente, sughiț, gură uscată, anorexie), diureza de zi cu zi și scade, severitatea oligurie se corelează cu severitatea bolii. Caracterizată prin slăbiciune severă, durere în regiunea lombară de intensitate, sindrom hemoragic variind (hemoragie în sclera la locurile de injectare, nazale, gastrointestinale, hemoragii uterine). Sangerarea la organele vitale (sistemul nervos central, glandele suprarenale, glanda pituitara) poate provoca moartea. Obiectiv, pacienții spun paloare, sub formă de pastă pleoapelor, umflatura a feței; bradicardie, hipotensiune arterială, sunt înlocuite cu sfârșitul perioadei de hipertensiune; prezintă simptome de bronșită (fumători). Palparea abdomenului în rinichi este determinată prin proiecția de durere, hepatomegalie, simptom pozitiv atingând regiunea lombară. La identificarea ultimul simptom ar trebui să exercite prudență extremă, din cauza posibilității de ruptura capsulei renale.
Perioada Poliurichesky (9-13-a zi de boală) diferă de dezvoltare poliurie (până la 5 l / zi sau mai mult) cu nicturie gipoizostenuriey; încetarea vomei, dispariția durerilor de spate, somn restaurarea si pofta de mancare. În același timp, a continuat slăbiciune, uscăciunea gurii, a crescut sete. Uneori, în primele zile ale poliurie mai crește azotemie, poate dezvolta deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie.
Perioada de convalescență se reduce producția de urină de zi cu zi, vin la indicatorii normale de uree și creatinină, îmbunătățește starea generală a pacientului. timpul de recuperare depinde de viteza de recuperare a funcției renale și durează de la 3 săptămâni până la 2-3 ani. Evaluarea severității bolii de severitatea sindroame clinice majore, in special la supratensiuni, precum și dezvoltarea de complicații.
Complicațiile sunt împărțite în specifice și nespecifice.
G DIC; G azotemicheskaya uremie;
edem pulmonar G și cerebral;
G hemoragie în hipofiză, suprarenală, miocard, creier;
G acută insuficiență cardiovasculară;
sângerări profuze G;