forma Ruzochnaya de insuficiență cardiacă, etiologia și caracteristicile mecanismelor de dezvoltare

forma de suprasarcină de insuficiență cardiacă voznik.v sarcină rezult.chrezmernoy asupra inimii.

Există variații în funcție de ceea ce este afectat:

a) supraîncărcării CH cu creșterea presarcinii.

Preîncărcarea - volumul de sânge care intră în inimă. ↑ preîncărcare cu Hipervolemia, policitemie, hemoconcentra, insuficiență supapă. ↑ preîncărcare (supraîncărcare de volum) - crește volumul de sânge pompat.

Patogeneza (inima nedostat.klapana aortic) la sistola sângelui înapoi în ventriculul stâng => ↓ diastolich.davleniya aortic => perfuziei miocardice numai în diastolă => ↓ vascularizației la nivelul miocardului și ischemie => ↓ miocard => dezvoltare CH.

b) CH suprasarcina odată cu creșterea postsarcinii.

Supraîncărcarea - rezistența la expulzarea sângelui din ventriculul in aorta si artera pulmonara. Factorul postsarcinii - OSC. Când FBD ↑ - ↑ postsarcinii. ↑ afterload - obstacolul exilului sânge. Astfel obstacol poate fi hipertensiune, stenoza valvei aortă, constricția aorta si artera pulmonara.

Creșterea presarcina se numește suprasarcină de presiune.

Patogeneza (stenoza valvei aortice): la inimă sistolă exercită o forță mai mare pentru a împinge porțiunea de sânge prin deschiderea îngustată în aorta => lungind sistola și scurtarea diastola => perfuziei miocardice numai în diastolă => ↓ Infarct vascularizației și infarctul ischemie = > ↓ miocard => la mecanismele moleculare si celulare de nivel CH patogeneza sub o varietate de cauze și forme de -CH => miocard energie violare => membrane cardiomiocite daune și sisteme de enzime => dezechilibru ionic și lichid în cardiomiocite => tulburări de regulament neuro-umoral inimii => ↓ puterea și viteza de contracție și relaxare a miocardului => dezvoltare CH.

Compensata si insuficienta cardiaca decompensata.

insuficiență cardiacă compensată - o afecțiune în care inima deteriorate furnizează organe și țesuturi ohmi adecvate hemograma la sarcina și în repaus ca urmare a punerii în aplicare a mecanismelor de compensare cardiace și necardiace.

insuficiență cardiacă decompensată - o afecțiune în care inima nu este deteriorat organe și țesuturi oferă un număr adecvat de sânge, în ciuda mii utilizarea unor mecanisme de compensare.

1. Principalele etape de formare a fiziopatologiei. Rolul interne (V.V.Patushev, A.A.Bogomolets, I.I.Pavlov, IMSechenov, I.R.Petrov, A.M.Chernuh, G.I.Kryzhanovsky) și străine (R. Virchow, Yu.Kongeym, G.Shade, H. Selye) oameni de știință.

Prima perioadă (1542-1863) pat.fiza -prepodavanie, ei anatomie el.vmeste individuala, fiziologie, terapia pe termen aplicat în general klintsistami.Vpervye patofiziologie Galliot în 1819.

A doua perioadă (1863-1924 gg.). Alocarea de fiziologie predare și fiziopatologia ca disciplină independentă.

A treia perioadă (1924-1950 gg.). În 1924, propunerea g.po Acad. AABogomolets și prof. S.S.Halatova Departamentul de Patologie generală universitare au fost redenumite Departamentul de pat.fiza. Dezvoltarea rapidă a formării P.F.i de școli științifice, înființarea de institute de cercetare.

Fiziopatologie - știința care studiază funcționarea organismului pacientului. Cu alte cuvinte: legile de bază ale originii, mecanismul de dezvoltare (patogeneza) și rezultatul clinic (vindecare, reabilitare sau deces).

2. Obezitatea, tipuri, etiologia, patogeneza, posledstviya.Ozhirenie - depunerea excesiva de grasime in tesutul adipos. Excesul de leptina inhibă acțiunea insulinei asupra celulelor hepatice (insulina activeaza adipocitele, formarea leptina ↑ și afectează receptorii proprii localizate pe suprafata celulelor beta, inhibă secreția de insulină). obezitate narush.gormon.svyazi primar între țesutul adipos și hipotalamus. boala genetica, caracteristica principală este deficiența absolută sau relativă leptină. obezitate -SD secundar, raportul între afectarea lipoliza și lipogeneza, simptomatic și tulburări (endocrinopathy, tumori cerebrale, accidente vasculare cerebrale). Gradul de obezitate - prima clasa (greutate corporală a condus la 30%) 2 linguri (30-50%), 3st (peste 50%) obezitate hipertrofica -. ↑ dimensiune adipocitelor. Hiperplazice obezitate - ↑ adipocite COUNT.

Etiologia. exogen-constituțională (supraalimentarea), obezitate hipotalamică (leziuni hipotalamice (obiectiv leziuni ale măduvei, tumori cerebrale), obezitate hormonale (hipo-, hiperfuncția glandelor endocrine) .po patogeneză: alimentar (consum excesiv de alimente), metabolice (↑ sinteza grăsimilor din glucide ) de energie (utilizarea insuficientă a grăsimilor ca sursă de energie).

Consecințe: ↓ ur. din proteină din sânge totală datorată albumine ↓ conc, ↑ fibrinogen, produși de degradare a fibrinei, ↓ ur.geparina => narush.transporta lipide, activitate fibrinolitică și ↓ ↑ proprietățile trombogenice ale sângelui => tromboembolism. Tulburări ale SNC apar: oboseală, somnolență, tulburări de memorie, îmbătrânirea prematură, modificări ale vnutr.organah (ficat gras).